Токсикоз у детей


Острый инфекционный токсикоз у детей. Токсикозы у детей

Острый инфекционный токсикоз - общая реакция организма на вирусную и микробную инфекцию, которая характеризуется рядом функциональных и орга­нических нарушений со стороны центральной нервной си­стемы, органов кровообращения, дыхания, расстройством метаболизма и водно-солевого гомеостаза.

Во многих случаях возникновение токсикоза не зави­сит от свойств возбудителя и локализации инфекционного процесса, а также не является следствием диссеминации возбудителя, его токсина и генерализации воспаления. Токсикоз - результат неадекватной, гиперергической ре­акции самого организма (реакции «полома»). Это поло­жение в первую очередь относится к детям первого года жизни и имеет важное практическое значение, так как объясняет прогрессирующую тяжесть состояния без нали­чия заметного первичного аффекта, свойственного опре­деленному заболеванию (нозологической единице). Если у ребенка раннего возраста имеется картина манифестно­го токсикоза или токсико-септического состояния, опреде­лить диагноз основного заболевания без дополнительных лабораторных исследований очень трудно, а иногда не­возможно. Ретроспективный и обобщенный анализ кли­нических, морфологических и лабораторных показателей за последнее десятилетие позволяет сделать вывод о том, что в подавляющем большинстве случаев токсикоз возни­кает у детей с измененной реактивностью в результате ассоциированной вирусно-бактериальной инфекции дыха­тельных путей и желудочно-кишечного тракта.

Возникающие «на расстоянии» от первичного аффекта циркуля­торные изменения, отек, набухание ткани, кровоизлияния, некроз и острая дистрофия составляют морфологическую основу токсикоза. Разная степень выраженности указанных изменений по органам яв­ляется причиной полиморфизма клинической картины, поэтому для обозначения разновидностей токсикоза применяют различные терми­ны: энцефалитический синдром, гипермотильный токсикоз, энцефало­энтерит, злокачественный синдром и др.

Выделяют два основных варианта токсикоза: токсикоз с эксикозом и нейротоксикоз. Основное звено патогенеза токсикоза с эксикозом обусловлено потерей организмом воды и солей, поэтому главное направление в лечении - регидратация и устранение электролитного дисбаланса. Чрезмерное возбуждение нервнорефлекторной активно­сти при нейротоксикозе, повреждающий эффект большо­го количества адренергических веществ и гистамина, а также повышенная проницаемость мембран определяют необходимость использования главным образом нейро­лептиков и антигистаминных препаратов. Нейротоксикозу свойственно более быстрое развитие, нарушение терморе­гуляции, судорожный синдром; обезвоживание не обяза­тельный, но возможный признак (Ю. Е. Вельтищев, 1967). Термин «нейротоксикоз» отражает основное звено патогенеза острого патологического состояния, подчерки­вает невоспалительный характер поражения ЦНС и объединяет различные определения неспецифических тяжелых синдромов (энцефалитический, менингеаль- ный, кардиальный, кишечный и др.) (А. В. Чебуркин,)

Причина возникновения токсикоза пока до конца не изучена. Предположение о сенсибилизации организма в результате повторных инфекций, ранее высказанное отечественными педиатрами для объяс­нения гиперергической реакции, в настоящее время получило даль­нейшее развитие. Повторная инфекция стимулирует массивную про­дукцию иммуноглобулинов класса М и образование атипичных комп­лексов антиген - антитело, которые активируют главным образом 3-ю и 5-ю фракции комплемента, а также свертывающую систему крови. Аналогичным эффектом обладает эндотоксин, действие которого мо­жет наслаиваться в случае вторичной бактериальной инфекции. Преимущественная активация комплемента (Сз) способствует высво­бождению анафилотоксинов, гистамина, повышению сосудистой и клеточной проницаемости (Д. Александер, Р. Гуд, 1974). Повышен­ная коагуляция приводит к распространенному микротромбозу, на­рушению капиллярной проходимости, в крайних вариантах - к ге­моррагиям и некрозу (коагулопатия потребления).

Отеку и набуханию мозга большое значение придается в генезе поражения ЦНС (А. В. Чебуркин, Р. В. Громова, 1962). Причиной отека является нарушение внутри- и внеклеточного баланса основ­ных электролитов натрия и калия на фоне повышенной проницаемо­сти клеточных мембран; клетка теряет калий, внутриклеточное осмо­тическое давление повышается за счет натрия, возникает состояние клеточной гипергидратации (Ю. Е. Вельтищев, 1967; В. И. Кулик, 1947). Следует подчеркнуть, что гипертермия, судороги, менингизм не всегда связаны с отеком-набуханием мозга. Первичная энцефалопа­тия врожденного и приобретенного характера, гипо

medicinye.ru

Острый инфекционный токсикоз у детей. Причины нейротоксикоза у детей

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Неврологии

Реферат

"Токсикозы у детей"

Пенза 2008

Введение

  1. Нейротоксикоз
  2. Токсикоз с интенстинальным синдромом

Литература

Введение

Токсикоз развивается у детей (особенно раннего возраста) довольно часто и при самых различных заболеваниях. Под токсикозом у детей следует понимать неспецифическую реакцию на инфекционный агент, в основе которой лежит генерализованное поражение терминального сосудистого русла с нарушением водно-электролитного, энергетического баланса и кислотно-основного состояния, а также неврологическими расстройствами. Развивается токсикоз после непродолжительного продромального периода.

Госпитализация при умеренной выраженности токсикозе возможна в соматическое или инфекционное отделение, при более тяжелых проявлениях - в отделение реанимации и интенсивно терапии.

1. Нейротоксикоз

Возникает при сочетарных респираторно-вирусных и вирусно-бактериальных инфекциях (грипп, парагрипп, ОРВИ и др.). Чаще возникает у детей в возрасте до 3 лет, протекая у них наиболее тяжело. Развитию нейротоксикоза способствует предшествующая родовая травма, асфиксия, аллергизация. хроническая интоксикация и др.

Клиническая картина полиморфна: начало острое, бурное, ребенок возбужден, затем наступает угнетение сознания вплоть до комы. Иногда заболевание начинается рвотой, нередко повторной, не связанной с приемом и характером пищи. При среднемозговой коме резко повышается тонус симпатичской нервной системы, температура тела поднимается в течение нескольких часов или сразу достигает высоких цифр (39-400). В этот период отмечается напряжение большего родничка, ригидность мышц шеи, а у более старших детей симптомы Кернига и Брудзинского. Дыхание становится учащенным, поверхностным и прерывистым. В ряде случаев преобладают сердечнососудистые нарушения; отмечается тахикардия, артериальная гипертония с малой пульсовой амплитудой, повышается проницаемость сосудистой стенки, что способствует развитию отек мозга и легких, судорожного синдрома. Если лечебные меры не приняты или малоэффективны, то развиваете шоковое состояние: кожа приобретает сероватый оттенок, АД падает, тоны сердца становятся глухими, тахикардия сменяется брадикардией, быстро наступает парез кишечника и сфинктеров с непроизвольным мочеотделением и дефекацией, олигурия вплоть до анурии («стволовая» кома). При более легких вариантах нейротоксикоза преобладает гипертермия или гипервентиляционный синдром.

Неотложная помощь. Больному придают возвышенное положение, назначают антибиотики широкого спектра действия и не менее двух одновременно, один из них внутривенно: бензил-пенициллин или полусинтетические пенициллины в дозе 250000-300000 ЕД/кг в комбинации с гентамиционном - 2-3 мг/кг, цепорином - 30-60 мг/кг, сукцинатом левомицетина - 25-35 мг/кг. При возбуждении вводят седуксен - 0,5% раствор внутримышечно или медленно внутривенно в дозе 0,3-0,5 мг/кг (не более 10 мг на введение). Дегидратационный и противосудорожный эффект достигается применением 25% раствора сульфата магния по 0,2 мл/кг внутримышечно, 3% раствора хлоралгидрата в клизме (до 1 года - 10-20 мл, до 5 лет - 20-30 мл, старшим - 40-60 мл, повторять по показаниям 2-3 раза в сутки).

Для борьбы с гипертермией назначают антипиретические средства (50% раствор анальгина - 0,1 мл на 1 год жизни внутримышечно), физические меры охлаждения (пузыри со льдом к голове, паховой области, обдувание вентилятором, обтирание смесью спирта. воды и столового уксуса).

При сердечной недостаточности и тахикардии вводят строфантин (разовые дозы 0,05% раствора внутривенно: детям до 6 месяцев - 0,05-0,1 мл, 1 - 3 лет - 0,1-0,2 мл, 4-7 лет - 0,2-03 мл, старше 7 лет - 0,3-0,4 мл, можно повторять 3 раза в сутки) или коргликон (разовые дозы 0,06% раствора: до 6 месяцев - 0,1 мл, 1-3 лет - 0,2-0,3 мл, 4-7 лет - 0,3-0,4 мл, стар

store-e.ru

Острый инфекционный токсикоз у детей. Кишечный токсикоз

Токсический синдром у детей - это тяжелая общая неспецифическая реакция организма ребенка раннего (грудного и ясельного) возраста на внедрение микробных токсинов или вирусов, а также на введение пищи, не соответствующей в качественном и количественном отношении данному состоянию организма.

Токсический синдром может возникать при самых разнообразных заболеваниях, наиболее часто при болезнях инфекционной природы - дизентерии, колиэнтерите, стафилококковом , а также заболеваниях, не связанных с первичной инфекцией,- диспепсии (см.), наследственных болезнях обмена. С токсикозом часто протекают , и другие заболевания детей раннего возраста.

В основе токсического синдрома лежит нервнорефлекторная реакция на раздражение нервной системы, ее вегетативных отделов, бактериальными , вирусами, продуктами тканевого распада. Реакция эта не адекватна раздражителю и характеризуется как гиперергическая. В результате нейрогуморальных нарушений наступают патологические изменения в организме: и расширение сосудов, увеличивается порозность их клеточных мембран, происходят диапедезные микро- и макрокровоизлияния (см. Диапедез), нарушается внутриклеточный солевой баланс. Токсический синдром может протекать с обезвоживанием (с эксикозом) и без обезвоживания организма ребенка.

Токсикоз без обезвоживания в виде комплекса нервнорефлекторных реакций, развивающихся в результате раздражения центральной нервной системы, называют нейротоксикозом. Нейротоксикоз чаще наблюдается у детей, перенесших или страдающих врожденной энцефалопатией, а также в начале многих острых инфекционных заболеваний. Клинически нейротоксикоз характеризуется тяжелым состоянием больного, повышением температуры тела, беспокойством, нарушением сознания, судорожными подергиваниями мимической мускулатуры, непроизвольными движениями рук и ног, клонико-тоническими судорогами (см.), менингоэнцефальными симптомами. Дыхание частое, неровное. Сердечно-сосудистые отклонения от нормы проявляются в виде , нитевидного пульса, расширения границ сердца, лабильности артериального давления, глухих тонов сердца. При нейротоксикозе наряду с общими симптомами могут наблюдаться нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта и выявляться недостаточность функции печени, почек и надпочечников.

Тяжесть клинической картины токсикоза с эксикозом связана с большой потерей воды и соли.

У ребенка может остро развиваться интоксикация, нарушиться гемодинамика и наступить шок. При этом клинически отмечают неподвижное лицо, застывший (без мигания), устремленный в пространство взгляд, глубоко ввалившиеся глаза, запавший большой родничок. Ребенок находится в сопорозном или коматозном состоянии (см. ). Относительные границы сердца уменьшены, учащенный, глухие. Возможно развитие острой сердечной слабости. Рентгенологически отмечается вздутие легочной ткани.

Бурное развитие токсикоза с эксикозом сопровождается рвотой,

    Острый инфекционный токсикоз – сочетание патологических синдромов, которое наиболее часто требует неотложной помощи у детей раннего возраста. Для диагноза острого инфекционного токсикоза необходимо наличие трёх симптокомплексов:

    синдрома острого воспаления – лихорадка, наличие инфекционного очага;

    неврологических расстройств – от заторможенности до комы либо от возбуждения до судорог;

    синдрома нарушения периферического кровообращения – централизация или децентрализация кровообращения.

    В зависимости от зарактера возбудителя инфекционного процесса к перечисленным синдромам присоединяется симптоматика респираторной (с ДН), кишечной (с эксикозом) инфекции.

    Несмотря на то, что в клинической картине острого токсикоза всегда присутствуют все 3 его симптомокомплекса, в зависимости от характеристик макро- и микроорганизма ведущим патологическим синдромом выступит либо неврологические проявления (нейротоксикоз), либо недостаточность кровообращения (инфекционно – токсический шок – ИТШ). Степень тяжести токсикоза в этих случаях определяют по стадийности ведущего патологического синдрома.

    Острый инфекционный токсикоз в виде нейротоксикоза наиболее типично проявляется при ОРВИ и сальмонеллёзе. При этом на фоне централизации кровообращения у больного имеется гипертермия, чрезмерная тахикардия и гипервентиляция. Развивающийся отёк мозга приводит к коме и судорогам, параллельно нарастает декомпенсация гемодинамикию.

    Типичны

gamove.ru

Инфекционный токсикоз. Как лечить ребенка

Состояние при инфекционном токсикозе, возникшем в результате попадания в организм вирусной инфекции, считается неотложным, требует незамедлительного лечения, принятия экстренных мер. Инфицированию подлежат маленькиедети в возрасте от 3 месяцев до 2-3 лет. Причина токсикоза – развитие респираторных, кишечных заболеваний.

Любая форма токсикоза, в частности инфекционного, опасна для младенцев. Возможно быстрое обезвоживание организма. Водно – солевой баланс у детей особенный, требует постоянного восполнения водой, при токсикозе жидкость быстро выводится из организма. Малышам нужно пить солевые растворы, принимать препараты для поддержания микрофлоры кишечника.

Состояние требует незамедлительного вмешательства врачей, дети попадают в больницу сразу в реанимационное отделение. У большей части инфицированных (53%) форма токсикоза  — инвазивная, у 27% детей к патогенным бактериям присоединяются еще и респираторные вирусы. Основной патогенез при данном токсикозе – симпатоадреналовый криз.

Как распознать инфекционный токсикоз?

Вспышка патологии, как правило, возникает неожиданно, у ребенка:

  • резко повышается высокая температура 39 -40 гр.;
  • стул становится частым, жидким, в виде поноса;
  • учащаются рвотные позывы;
  • повышается ригидность мышц затылка;
  • сознание путается, возможна кратковременная кома;
  • АД повышено до 140/ 90 мм рт.ст.;
  • повышено ЦВД;
  • частота пульса до 230 ударов в минуту;
  • родничок выбухает, часто пульсирует;
  • мочеиспускание становится редким, болезненным;
  • наблюдаются одышка, тахипноэ до 100 ударов в мин.;
  • малыш становится беспокойным, раздражительным.
  • в большинстве случаев (53%), особенно у новорожденных, начинаются судороги, ребенок отказывается от еды, вздрагивает и дергается во сне.

Если у грудничка еще не закрылся родничок, то можно заметить при  токсикозе его частое пульсирование, выпирание. Признак характерен именно для инфекционного токсикоза, при кишечной форме отравления обычно родничок, наоборот, западает вниз.

Практически у всех детей при распространении инфекции состояние гиперемическое, температура доходит до 40 градусов, повышается активность адреналина, количество ударов сердца в минуту зашкаливает выше 180-200 раз, пульс — 60-100 ударов в минуту. Судорожное состояние ребенка можно заметить по изменениям покровов кожи, она становится бледной синюшной, с признаками цианоза на ногтевых пластинах. Веки, голени становятся пастозными, набухшими. Инфекционному токсикозу характерно снижение диуреза, проявление неврологических расстройств.

В большинстве случаев дети становятся беспокойными, монотонно кричат, проявляют негативные эмоции ко всему окружающему. Повышаются сухожильные рефлексы, тонус конечностей, мышцы затылка становятся ригидными, сужаются зрачки подобно косоглазию. Артериальное давление повышается, становится выше нормы на 30-40 единиц. Многие органы и системы начинают вести себя неадекватно, при всех симптомах в совокупности распознать токсикоз визуально совсем не трудно.

Состояние при отеке мозга считается клиническим, требует проведения своевременной интенсивной терапии, также при пароксизмальной тахикардии, при переходе токсикозав энцефалическую форму. При неоказании экстренной помощи тахикардия приводит к осложнению — кардиогенному шоку.

У 83% детей наблюдается энцефалическая форма инфекции, у 10% –пароксизмальная тахикардия, у 7% начинает отекать мозг.

Чтобы определить точное количество сердцебиений в минуту, при тахикардии назначается ЭКГ. При пульсе свыше 200 ударов в минуту, зубец Р начинает наслаиваться на зубец Т.

При отеке мозга больной ребенок может впасть в состояние комы, состояние при этом судорожное, зрачки расширены, на лицо все признаки косоглазия, давление завышено в спинномозговой жидкости, при исследовании клинического анализа нет признаков энцефалита, менингита.

Симптомы инфекционного токсикоза схожи с другими заболеваниями инфекционного характера, но в их совокупности с преобладающим большинством неврологических нарушений и повышенной активностью адреналиновой системы врачи ставят правильный диагноз. При проведении слаженной интенсивной терапии через 2- 3дня уже можно сказать, что ребенок практически здоров.

ВИДЕО

Как лечить инфекционный токсикоз?

Цель интенсивной терапии при токсикозе:

  • купировать судороги,
  • нормализовать дыхание,
  • блокировать, снизить симптоадреналиновую активность,
  • восстановить сердечный ритм, гемодинамику центральной нервной системы,
  • сделать лечение комплексным при выявлении дополнительных нарушений в печени почках, также отечности мозга.

Для купирования судорожного проводится общая анестезия путем внутривенного или ингаляционного введения препаратов в виде инъекций. Таблетки же малоэффективны, вредны для слизистой желудка. Чтобы стабилизировать клеточные мембраны, внутривенно назначается Преднизолон, препарат Дексаметазон из расчета 3-5 грамм на 1 кг.веса ребенка. Частые судороги присущи нейроинфекции, для подтверждения, либо опровержения данного диагноза проводится спинномозговая пункция. Нейроинфекция в организме исключена, если в жидкости цитоз не превышает 20х106/л, а белок – не выше 0,033 г/ л.

Если при токсикозе наблюдается гемодинамическое расстройство, то основное лечение направлено на  ганглинарную блокаду с назначением Пентамина с глюкозой, с расчетом 5 грамм на 1 кг массы тела, вводится препарат внутривенно и медленно, до 20 капель в минуту.

Если приступы тахикардии постоянны, для купирования вводятся бета — адреноблокаторы, либо Пропранол(0,1 мг) с глюкозой(10мл), Верапамил (0,25 мг/га 1 кг). В результате блокирования адренергических рецепторов проходят приступы одышки, тахикардии, температура спадает, нормализуется АД, улучшается цвет кожи, увеличивается диурез.

При проведении инфузионной терапии вводимые растворы не должны содержать натриевой соли, объем вливаний в сутки не должен превышать 180 мл на 1кг в сутки.

При отечности мозга кроме вышеперечисленных назначений проводится искусственная вентиляция легких в течение 32 часов для поддержания уровняр СО2в 333-334 мм рт. ст. Купирование отека мозга должно быть быстрым, проведение ИВЛ – своевременным. Только при таком подходе к лечению восстанавливаются все функции головного мозга, больной быстро идет на поправку, симптомы исчезают.

При самостоятельном дыхании, отсутствии судорог, восстановлении сознания и рефлекторной деятельности всех органов ИВЛ можно прекратить.

Дети, перенесшие отек мозга, в период реабилитации находятся под постоянным наблюдением невролога, дополнительно проходят физио лечение.

Родителям нужно быть внимательнее к своим малышам. При подозрении на токсикоз, наличии тяжких симптомов в виде отечности, затрудненном дыхании, судорогах, посинении покровов кожи, тошноте, рвоте, кишечных расстройствах врача нужно вызвать незамедлительно. Только при своевременном диагностировании и проведении интенсивной терапии инфекционный токсикоз купируется быстро, на 4 сутки организм восстанавливается в полном объеме.

Навигация по записям

nmedicine.net

Токсикоз у детей | Медицинский сайт

Токсикоз (первичный инфекционный) — это своеобразная реакция детского организма на инфекционное (вирусное, бактериальное или смешанное — вирусно-бактериальное) воздействие/осложнение инфекции. Его развитие характерно для детей первых трех лет жизни. Причины, кроются в транзиторной недостаточности иммуногенеза, в т.ч. в низкой продукции Ig-ов (особенно у часто болеющих, у детей с отягощенным анамнезом и т.п.), незавершившейся дифференцировке мозговых структур. Недостаточность иммунитета ведет к тому, что инфекционный фактор, токсины непосредственно повреждают эндотелий сосудов (капилляров и прекапилляров). Это при наличии исходной гиперсимпатикотонии, ведет к рефлекторному спазму сосудов, централизации кровообращения, а значит, к гипоксии. Гипоксия ведет к разрушению эндотелия сосудов и клеток крови с лавинообразным выбором БАВ, продуктов, медиаторов воспаления, а также лизосомальных ферментов, которые при функциональной незрелости защитных механизмов, не могут быть Своевременно элиминированы. Чрезмерное возбуждение ЦНС, симпатико-адреналовой системы и других эндокринных систем, вызывающих в начале токсикоза перенапряжение различных компенсаторных механизмов в конечном счете приводит к истощению энергетических ресурсов жизненно важных органов и резкому угнетению их функциональной активности с дезинтеграцией всех регулирующих систем организма. Таков в общих чертах патогенез токсикоза.

В зависимости от индивидуальных особенностей клинически токсикоз протекает с большим поражением какого-то одного органа или системы или же в виде генерализованной реакции. Но всегда клиника токсикоза складывается из трех групп симптомов: признаков инфекционного процесса (т.е. основного заболевания), симптомов периферической сосудистой недостаточности и неврологических расстройств. При бактериальной этиологии заболевания, как правило, преобладает сосудистая недостаточность, что и определяется как инфекционно-токсический шок.

Клинически картина токсикоза характеризуется стадийностью:

1 стадия, соответствующая интракапиллярным изменениям, клинически проявляется возбуждением. Кожа ребенка и слизистые нормальной окраски, реже выявляется бледность с цианозом ногтевых лож. Пульс нормальный, иногда умеренная тахикардия (до 180), АД повышено за счет систолического. Диастолическое давление в норме или слегка повышено. Температура тела в пределах 39-39,5 град. Характерна олигурия.

2 стадии, соответствующей экстракапиллярным изменениям, свойственен сопор, средне-мозговая кома, судороги. Кожа бледная, с мраморным рисунком, слизистые и ногтевые ложе цианотичны. АД повышено за счет диастолического. Температура тела повышается до 40 град. Олигурия часто сменяется анурией, иногда появляется гематурия.

Для 3 стадии характерна стволовая кома. Кожа сероцианотичная, "мраморная". Появляется симптомом "белого пятна". Конечности холодные, пастозные. Может быть геморрагическая сыпь. Развиваются гипостазы. Тахиакардия — 220 в 1 мин и выше, иногда появляется брадикардия. АД снижается. Температура тела выше 40 град, но может быть и гипотермия. Развивается стойкая анурия.

Оценить статью

Похожие статьи:

polechimsa.ru

Токсикозы у детей. Нейротоксикоз. Лекция

Острый инфекционныйый токсикоз

Токсикоз – это ответная реакцияия макроорганизма на действиее патогенных, условно-патогенныхнных микроорганизмов, их токсиновов,, токсических продуктов метаболизма и распада тканейней..

Периоды токсикозовв

Период

 

Период

генерализованных

 

локальных

неспецифических

 

 

специфическихских

(шокоподобных)

 

 

поражений:

реакций:

 

 

Функция пораженногоаженного

Нарушения

 

органа преобладаетбладает наднад

периферического

 

 

неврологическимискими ии

кровообращения,

 

 

микроциркуляторнымияторными

микроциркуляции

 

 

расстройствамиами

 

 

Неврологические

 

Органная локализациякализация

нарушения

 

патологическогокого

 

 

 

 

процесса

Клинические варианты токсикозаоза вв период генерализованныхх неспецифических реакцийй

Токсикоз (общеинфекционный)

Нейротоксикоз

Острая токсическая энцефалопатияия сс жировой дегенерации печени (токсикозсикоз Рея)

Острая коронарная недостаточностьсть (гипермотильный токсикоз Киша)

Острая надпочечниковая недостаточностьточность (синдром Уотерхаусена-Фридериксенаксена ))

Клинические варианты токсикозакоза вв период локализованныхх специфических пораженийий

Кишечный токсикоз с эксикозомикозом

Гемолитико - уремическийй синдром (синдром Гассераа))

Токсико-дистрофические состояния (ТДС)

Токсикоз (общеинфекционныйнный))

Иногда продромальный период от несколькихкольких часов до 1-2 сут., характер которого зависитвисит отот входных ворот инфекции (симптомы ОРВИРВИ,, ОКИ).Вялость, раздражительность, снижениежение аппетита, нарушается глубина и ритма снасна..

Чаще начало острое, бурное, в течении нескольких часов состояние катастрофическиически ухудшается, гипертермия 39° - 40°, нарушенияушения микроциркуляции, гемодинамики, поражениежение ЦНС.

Токсикоз 1 степени (компенсированныйванный))

Стадия прекапиллярных нарушений: микроциркуляции за счет действия токсина, БАВ, оксида азота: спазм прекаппиляров, в капилляры поступает малое количество крови, замедляется кровоток, агрегация эритроцитов, тромбоцитов, сладжсиндром. Есть р-ция на

Клинически: гиперсимпатикотониякотония:: бледность, периоральныйриоральный,,

периорбитальныйный цианозцианоз,, тахикардия, АДД повышповыш.. заза

счет систолическогоеского..

Гипертермия.. ТахикардияТахикардия..

Одышка

ЦНС: ирритативнаяная фазафаза-- возбуждение,, беспокойство,, бредбред,, галлюцинациии

сосудорасширяющие

КОС: респират. алкалозалкалоз сс

препараты.

метаболическимим

 

компенсир. Ацидозомцидозом..

Токсикоз 2 ст. (субкомпенсированныйанный))

Стадия экстракапиллярных

Клинически: бледностьдность,,

нарушений микроциркуляции:

мраморность,, цианозцианоз губгуб,,

потребление факторов

ногтевых лож,, конечностиконечности

свертывания крови, обр.

холодные, пастозныестозные,,

микротромбов, интерс.отек,

симптом «белогоого пятнапятна»»..

образов. «муфт» вокруг

Гипертермия додо 4040°°..

сосудов. Отсутствие эффекта

Тахикардия. АДД снижсниж.. додо 30%30%

от сосудорасширяющих

от нормы. Одышкаышка..

препаратов.

Олигоанурия. НосовыеНосовые

ЦНС: интерстициальный

кровотечения,,

ликворный отек

микрогематурияия,, рвотарвота

 

«кофейной гущищи»»..

 

ЦНС: состояние сомнолентносомнолентно--

 

сопорозное, судорогиудороги..

 

КОС: смешанныйй ацидозацидоз,,

 

гипоксемия, ДВСВС--22 стст..

Токсикоз 3 ст. (декомпенсированныйванный))

Стадия внутриклеточных изменений: парез микроциркуляции, патологическое депонирование крови, централизация кровообращения. ДВС, тканевая гипоксия, мембранолиз, клеточный отек. Полиорганные нарушения (ИТШ)

Акроцианоз, конечностиечности холодные, пастозныестозные,,

симптом «белогоого пятнапятна»»,, общий цианоз,, гипостазыгипостазы нана

коже.

Гипертермия > 4040°° илиили гипотермия. Относительнаятносительная

брадикардия. АДАД снижсниж.. БолееБолее

чем на 30%. Брадипноерадипное,,

патологическийий типтип дыханиядыхания..

Анурия. Геморрагическийррагический синдром. ДВС 33 стст..

ЦНС: кома, судорогироги,, ОНГМОНГМ

КОС: декомпенсированныйированный ацидоз, гипоксемиясемия..

Клинические проявления токсикозаикоза варьируют от характера инфекционногоионного процесcа, этиологии.

При вирусных заболеваниях:– преобладаетбладает поражение ЦНС, со стороны микроциркуляциииркуляции–– централизация кровообращения.

При бактериальных инфекциях: преобладаютобладают нарушения периферического кровообращенияобращения,, микроциркуляции.

При ОКИ наслаивается на картину токсикозаоксикоза еще дегидратация.

При ОРВИ наслаиваются поражения респираторного тракта.

При нейроинфекциях наслаиваются пораженияпоражения ЦНС.

studfile.net

Острый инфекционный токсикоз у детей. Как лечить инфекционный токсикоз у ребенка. Лечение больных с токсикозом I степени

За полуторавековое существование термина «токсикоз» его трактовка неоднократно менялась. Периоды популярности этого термина в среде педиатров чередовались с годами полного отказа от него. С развитием теоретических медико-биологических дисциплин происходило уточнение общих и частных звеньев патогенеза и соотношения между ними при острых заболеваниях у детей раннего возраста. На тех этапах, когда в патогенезе различных заболеваний главенствующую роль придавали поражению центральной нервной системы и нарушению обмена веществ, «токсикоз» возрождался. Возрождение происходило на качественно новом уровне, без отрицания результатов предыдущих исследований. Каждое из них занимало свое место в общей структуре патогенеза, что приводило к изменению лечебных и тактических мероприятий, к уменьшению летальности. Так, только одно введение в практику лечения кишечных токсикозов инфузионной терапии с коррекцией водно-электролитных расстройств снизило летальность с 70% до 1,5%. В связи с этим без анализа эволюции понятия «токсикоз» невозможно составить современное представление о нем.

Впервые токсикоз был описан в 1826 г. под названием детской холеры, так как проявления этого состояния напоминали клинику холерного алгида. Наиболее часто токсикоз встречался в летнее время, что привело к появлению названия «летняя болезнь». В дальнейшем многие исследователи обращали особое внимание на роль пищевого фактора в развитии токсикоза, присваивая ему соответствующие наименования: пищевой токсикоз по Черни и Келлеру, алиментарная интоксикация по Финкельштейну, токсическая диарея по Марфану.

В 20-е годы прошлого столетия термин «токсикоз» вышел далеко за рамки детских поносов . Им стали обозначать все тяжелые состояния у детей, сопровождающиеся значительными обменными нарушениями и расстройством ЦНС, вплоть до энцефалитов и менингитов. Langstein и Langer в 1922 г. писали, что термин «токсикоз» потерял свои нозологические рамки и является неконкретным понятием. Такая расплывчатая трактовка понятия «токсикоз», объединяющая совершенно различные состояния и заболевания, не удовлетворяла клиницистов. Попытки найти выход из этого положения предпринимались двумя путями. Представители первого из них стали выделять различные формы токсикозов; вторая группа исследователей отказалась от единого клинического понятия «токсикоз» и заменила его конкретными патологическими синдромами (дыхательная недостаточность, недостаточность кровообращения и др.).

Большой

policom-rt.ru


Смотрите также

АСТОК