Кал на углеводы хеликс


Лактазная недостаточность у взрослых

Лактазная недостаточность – нарушение расщепления лактозы вследствие недостаточности фермента лактазы слизистой оболочки тонкой кишки, сопровождающееся клинической симптоматикой.

Лактоза – это молочный сахар. Фермент, расщепляющий лактозу, называется лактазой.

Лактазная недостаточность взрослого типа развивается после периода грудного вскармливания. Это связанно с постепенным снижением активности лактазы с возрастом. После приема молочных продуктов или цельного молока, как правило, проявляются кишечные расстройства (диарея, метеоризм). Профилактика и лечение заключается в соблюдении диеты с низким содержанием лактозы или полным ее исключением.

Русские синонимы

Врождённая недостаточность лактазы взрослых (тип с замедленным началом), первичная лактазная недостаточность взрослого типа, гиполактазия, лактозная непереносимость, мальабсорбция лактозы.

Английские синонимы

#OMIM 223100, Lactose intolerance, adult type, Hypolactasia, adult type, Disaccharide intolerance III.

Симптомы

Для лактазной недостаточности характерно развитие кишечных симптомов после приема молока и молочных продуктов: метеоризм, боли и урчание в животе, диарея, вздутие живота. Возможна тошнота. Стул жидкий или кашицеобразный, светло-желтого цвета, с кислым запахом.

Общая информация о заболевании

Дефицит лактазы, или первичная лактазная недостаточность, – нарушение расщепления лактозы вследствие недостаточности фермента лактазы слизистой оболочки тонкой кишки, сопровождающееся клинической симптоматикой. Он вызван генетически обусловленным снижением ее продукции, что проявляется в неспособности усваивать молочный сахар (лактозу).

Активность лактазы проявляется с 12-14-й недели внутриутробного развития и достигает максимальных величин к моменту рождения (на сроке 39-40 недель). После рождения лактаза вырабатывается в больших количествах, но уже к концу первого года жизни ее продукция снижается. Это и есть первичная, или врождённая, лактазная недостаточность с поздним началом, которая наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Неспецифические абдоминальные симптомы (вздутие кишечника, расстройство стула, тошнота) развиваются после употребления продуктов, содержащих лактозу, в основном это цельное молоко и молочные продукты. Но на сегодняшний день лактоза добавляется в другие продукты питания (например, мясные, кондитерские изделия). Фармацевтическая промышленность также использует ее в качестве вспомогательного вещества.

Выраженность симптомов гиполактазии зависит от индивидуальных физиологических особенностей человека, микрофлоры кишечника, диеты, психологических факторов. Осознанное избегание молока, которое является важным источником кальция, может привести к дефициту этого элемента и, как следствие, к остеопорозу. Об этом следует помнить и возмещать суточную потребность за счет других продуктов, богатых кальцием. Особенно это важно для женщин, находящихся в постменопаузе.

Первичную лактазную недостаточность следует отличать от вторичной (приобретенной), которая возникает при повреждении слизистой оболочки тонкой кишки на фоне какого-либо острого или хронического заболевания. Такое повреждение возможно при инфекционном (кишечная инфекция), иммунном (непереносимость белка коровьего молока), воспалительном процессах в кишечнике, атрофических изменениях (при целиакии, после длительного периода полного парентерального питания и др.).

Также не следует путать данное расстройство с врождённой недостаточностью лактазы – редким генетическим нарушением, симптомы которого появляются сразу после рождения и связаны с началом грудного вскармливания.

Существует генетическая диагностика первичной лактазной недостаточности с поздним началом. Область гена MCM6 является одним из важных регуляторных элементов гена лактазы. С лактозной непереносимостью ассоциирован генетический маркер MCM6 (C(-13910)T).

Кто в группе риска?

  • Лица, имеющие родственников с непереносимостью молока и молочных продуктов.
  • Определенные этнические группы. Непереносимость лактозы наиболее распространена в Северной Америке, Африке, Юго-Восточной Азии (частота встречаемости лактазной недостаточности – 70-100  %) В российской популяции дефицит лактазы наблюдается примерно у 16  %.
  • Состояние редко встречается на первом году жизни, развитие непереносимости лактозы связано со взрослением.

Диагностика

Диагноз можно предположить на основании генеалогических данных, результатов копрологии (увеличение крахмала, клетчатки, йодофильной микрофлоры, снижение pH кала менее 5,5), определения углеводов в кале. В диагностике используется водородный дыхательный тест. Концентрацию водорода в выдыхаемом воздухе определяют до и после нагрузки лактозой. У пациентов с лактазной недостаточностью регистрируется увеличение содержания водорода, что связано с усиленным бактериальным расщеплением лактозы в толстой кишке. То есть лактоза, не полностью всосавшаяся в тонкой кишке, достигает толстой кишки, где расщепляется анаэробной микрофлорой.

Важным в диагностике является молекулярно-генетическое исследование на предрасположенность к лактазной недостаточности. Анализ поможет в дифференциальной диагностике причин мальабсорбции лактозы и в подборе соответствующей диеты.

При выраженных клинических проявлениях, отказе от молока также важно определить содержание кальция в сыворотке крови и в моче.

Лечение

Диетотерапия: ограничение продуктов, содержащих лактозу.

Возможно назначение ферментных препаратов, расщепляющих лактозу.

Допускается использование кисломолочных продуктов со сниженным количеством лактозы (йогурты, простокваша), творога, масла, твердых сыров, а также безлактозных.

Важно учитывать возможный недостаток поступления кальция на безмолочной диете, который рекомендуется компенсировать другими продуктами, богатыми им, или медикаментозными препаратами.

У детей раннего возраста часто лактазная недостаточность сочетается с непереносимостью белков коровьего молока. В этом случае назначаются специальные смеси на основе полного гидролизата молочного белка.

По показаниям – антидиарейные препараты, ферментатиные препараты, препараты витамина D и другие витаминные комплексы, препараты для восстановление биоценоза кишечника.

Профилактика

Профилактика заключается в предупреждении симптомов гиполактазии путём соблюдения диеты с низким содержанием лактозы или полным её отсутствием. Поэтому при обнаружении симптомов расстройства пищеварения после употребления неферментированных молочных продуктов целесообразно проведение генетического теста на активность лактазы, чтобы избежать попыток бессмысленного лечения и выбрать соответствующую диету. Также тест помогает спрогнозировать лактозную непереносимость у детей в целях предотвращения неожиданных расстройств кишечника.

Рекомендуемые анализы

helix.ru

Кал на углеводы хеликс


Лактазная недостаточность у взрослых

Лактазная недостаточность у взрослых

Лактазная недостаточность – нарушение расщепления лактозы вследствие недостаточности фермента лактазы слизистой оболочки тонкой кишки, сопровождающееся клинической симптоматикой.

Лактоза – это молочный сахар. Фермент, расщепляющий лактозу, называется лактазой.

Лактазная недостаточность взрослого типа развивается после периода грудного вскармливания. Это связанно с постепенным снижением активности лактазы с возрастом. После приема молочных продуктов или цельного молока, как правило, проявляются кишечные расстройства (диарея, метеоризм). Профилактика и лечение заключается в соблюдении диеты с низким содержанием лактозы или полным ее исключением.

Русские синонимы

Врожденная недостаточность лактазы взрослых (тип с замедленным началом), первичная лактазная недостаточность взрослого типа, гиполактазия, лактозная непереносимость, мальабсорбция лактозы.

Английские синонимы

#OMIM 223100, Lactose intolerance, adult type, Hypolactasia, adult type, Disaccharide intolerance III.

Симптомы

Для лактазной недостаточности характерно развитие кишечных симптомов после приема молока и молочных продуктов: метеоризм, боли и урчание в животе, диарея, вздутие живота. Возможна тошнота. Стул жидкий или кашицеобразный, светло-желтого цвета, с кислым запахом.

Общая информация о заболевании

Дефицит лактазы, или первичная лактазная недостаточность, – нарушение расщепления лактозы вследствие недостаточности фермента лактазы слизистой оболочки тонкой кишки, сопровождающееся клинической симптоматикой. Он вызван генетически обусловленным снижением ее продукции, что проявляется в неспособности усваивать молочный сахар (лактозу).

Активность лактазы проявляется с 12-14-й недели внутриутробного развития и достигает максимальных величин к моменту рождения (на сроке 39-40 недель). После рождения лактаза вырабатывается в больших количествах, но уже к концу первого года жизни ее продукция снижается. Это и есть первичная, или врожденная, лактазная недостаточность с поздним началом, которая наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Неспецифические абдоминальные симптомы (вздутие кишечника, расстройство стула, тошнота) развиваются после употребления продуктов, содержащих лактозу, в основном это цельное молоко и молочные продукты. Но на сегодняшний день лактоза добавляется в другие продукты питания (например, мясные, кондитерские изделия). Фармацевтическая промышленность также использует ее в качестве вспомогательного вещества.

Выраженность симптомов гиполактазии зависит от индивидуальных физиологических особенностей человека, микрофлоры кишечника, диеты, психологических факторов. Осознанное избегание молока, которое является важным источником кальция, может привести к дефициту этого элемента и, как следствие, к остеопорозу. Об этом следует помнить и возмещать суточную потребность за счет других продуктов, богатых кальцием. Особенно это важно для женщин, находящихся в постменопаузе.

Первичную лактазную недостаточность следует отличать от вторичной (приобретенной), которая возникает при повреждении слизистой оболочки тонкой кишки на фоне какого-либо острого или хронического заболевания. Такое повреждение возможно при инфекционном (кишечная инфекция), иммунном (непереносимость белка коровьего молока), воспалительном процессах в кишечнике, атрофических изменениях (при целиакии, после длительного периода полного парентерального питания и др.).

Также не следует путать данное расстройство с врожденной недостаточностью лактазы – редким генетическим нарушением, симптомы которого появляются сразу после рождения и связаны с началом грудного вскармливания.

Существует генетическая диагностика первичной лактазной недостаточности с поздним началом. Область гена MCM6 является одним из важных регуляторных элементов гена лактазы. С лактозной непереносимостью ассоциирован генетический маркер MCM6 (C(-13910)T).

Кто в группе риска?

  • Лица, имеющие родственников с непереносимостью молока и молочных продуктов.
  • Определенные этнические группы. Непереносимость лактозы наиболее распространена в Северной Америке, Африке, Юго-Восточной Азии (частота встречаемости лактазной недостаточности – 70-100  %) В российской популяции дефицит лактазы наблюдается примерно у 16  %.
  • Состояние редко встречается на первом году жизни, развитие непереносимости лактозы связано со взрослением.

Диагностика

Диагноз можно предположить на основании генеалогических данных, результатов копрологии (увеличение крахмала, клетчатки, йодофильной микрофлоры, снижение pH кала менее 5,5), определения углеводов в кале. В диагностике используется водородный дыхательный тест. Концентрацию водорода в выдыхаемом воздухе определяют до и после нагрузки лактозой. У пациентов с лактазной недостаточностью регистрируется увеличение содержания водорода, что связано с усиленным бактериальным расщеплением лактозы в толстой кишке. То есть лактоза, не полностью всосавшаяся в тонкой кишке, достигает толстой кишки, где расщепляется анаэробной микрофлорой.

Важным в диагностике является молекулярно-генетическое исследование на предрасположенность к лактазной недостаточности. Анализ поможет в дифференциальной диагностике причин мальабсорбции лактозы и в подборе соответствующей диеты.

При выраженных клинических проявлениях, отказе от молока также важно определить содержание кальция в сыворотке крови и в моче.

Лечение

Диетотерапия: ограничение продуктов, содержащих лактозу.

Возможно назначение ферментных препаратов, расщепляющих лактозу.

Допускается использование кисломолочных продуктов со сниженным количеством лактозы (йогурты, простокваша), творога, масла, твердых сыров, а также безлактозных.

Важно учитывать возможный недостаток поступления кальция на безмолочной диете, который рекомендуется компенсировать другими продуктами, богатыми им, или медикаментозными препаратами.

У детей раннего возраста часто лактазная недостаточность сочетается с непереносимостью белков коровьего молока. В этом случае назначаются специальные смеси на основе полного гидролизата молочного белка.

По показаниям – антидиарейные препараты, ферментатиные препараты, препараты витамина D и другие витаминные комплексы, препараты для восстановление биоценоза кишечника.

Профилактика

Профилактика заключается в предупреждении симптомов гиполактазии путём соблюдения диеты с низким содержанием лактозы или полным её отсутствием. Поэтому при обнаружении симптомов расстройства пищеварения после употребления неферментированных молочных продуктов целесообразно проведение генетического теста на активность лактазы, чтобы избежать попыток бессмысленного лечения и выбрать соответствующую диету. Также тест помогает спрогнозировать лактозную непереносимость у детей в целях предотвращения неожиданных расстройств кишечника.

Рекомендуемые анализы

helix.ru

Копрограмма

Копрограмма – это исследование кала (фекалий, экскрементов, стула), анализ его физических, химических свойств, а также разнообразных компонентов и включений различного происхождения. Она является частью диагностического исследования органов пищеварения и функции желудочно-кишечного тракта.

Синонимы русские

Общий анализ кала.

Синонимы английские

Koprogramma, Stool analysis.

Метод исследования

Микроскопия.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Кал.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Исключить прием слабительных препаратов, введение ректальных свечей, масел, ограничить прием медикаментов, влияющих на перистальтику кишечника (белладонны, пилокарпина и др.) и на окраску кала (железа, висмута, сернокислого бария), в течение 72 часов до сдачи кала.

Общая информация об исследовании

Копрограмма – это исследование кала (фекалий, экскрементов, стула), анализ его физических, химических свойств, а также разнообразных компонентов и включений различного происхождения. Она является частью диагностического исследования органов пищеварения и функции желудочно-кишечного тракта.

Кал – конечный продукт переваривания пищи в желудочно-кишечном тракте под воздействием пищеварительных ферментов, желчи, желудочного сока и жизнедеятельности кишечных бактерий.

По составу кал представляет собой воду, содержание которой в норме составляет 70-80  %, и сухой остаток. В свою очередь, сухой остаток на 50  % состоит из живых бактерий и на 50  % – из остатков переваренной пищи. Даже в пределах нормы состав кала в значительной степени непостоянен. Во многом он зависит от питания и употребления жидкости. Еще в большей степени состав кала варьируется при различных заболеваниях. Количество тех или иных компонентов в стуле изменяется при патологии или нарушении функции органов пищеварения, хотя отклонения в работе других систем организма также могут существенно влиять на деятельность желудочно-кишечного тракта, а значит, и на состав кала. Характер изменений при различных видах заболеваний чрезвычайно разнообразен. Можно выделить следующие группы нарушений состава фекалий:

  • изменение количества компонентов, которые в норме содержатся в стуле,
  • нерасщепленные и/или неусвоенные остатки пищи,
  • биологические элементы и вещества, выделяемые из организма в просвет кишечника,
  • различные вещества, которые образуются в просвете кишечника из продуктов обмена веществ, тканей и клеток тела,
  • микроорганизмы,
  • инородные включения биологического и другого происхождения.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики различных заболеваний органов желудочно-кишечного тракта: патологии печени, желудка, поджелудочной железы, двенадцатиперстной, тонкой и толстой кишки, желчного пузыря и желчевыводящих путей.
  • Для оценки результатов лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта, требующих длительного врачебного наблюдения.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах какого-либо заболевания органов пищеварения: при болях в различных отделах живота, тошноте, рвоте, диарее или запоре, изменении окраски фекалий, крови в кале, ухудшении аппетита, потере массы тела, несмотря на удовлетворительное питание, ухудшении состояния кожи, волос и ногтей, желтушности кожи и/или белков глаз, повышенном газообразовании.
  • Когда характер заболевания требует отслеживания результатов его лечения в процессе проводимой терапии.

Что означают результаты?

Референсные значения

Показатель

Референсные значения

Консистенция

Плотная, оформленная, твердая, мягкая

Форма

Оформленный, цилиндрический

Запах

Каловый, кисловатый

Цвет

Светло-коричневый, коричневый, темно-коричневый, желтый, желто-зеленый, оливковый

Реакция

Нейтральная, слабокислотная

Кровь

Нет

Слизь

Отсутствует, небольшое количество

Остатки непереваренной пищи

Отсутствуют

Мышечные волокна измененные

Большое, умеренное, небольшое количество, отсутствуют

Мышечные волокна неизмененные

Отсутствуют

Детрит

Отсутствует, небольшое, умеренное, большое количество

Растительная клетчатка переваримая

Отсутствует, небольшое количество

Жир нейтральный

Отсутствует

Жирные кислоты

Отсутствуют, небольшое количество

Мыла

Отсутствуют, небольшое количество

Крахмал внутриклеточный

Отсутствует

Крахмал внеклеточный

Отсутствуют

Лейкоциты

Единичные в препарате

Эритроциты

0 - 1

Кристаллы

Нет, холестерин, активуголь

Йодофильная флора

Отсутствует

Клостридии

Отсутствуют, небольшое количество

Клетки кишечного эпителия

Единичные в полях зрения или отсутствуют

Дрожжеподобные грибы

Отсутствуют

Консистенция/форма

Консистенция стула определяется процентным содержанием в нем воды. Нормальным принято считать содержание воды в кале 75  %. В этом случае стул имеет умеренно плотную консистенцию и цилиндрическую форму, т. е. кал оформленный. Употребление повышенного объема растительной пищи, содержащей много клетчатки, приводит к усилению перистальтики кишечника, при этом кал становится кашицеобразным. Более жидкая консистенция, водянистая, связана с повышением содержания воды до 85  % и более.

Жидкий кашицеобразный кал называется диареей. Во многих случаях разжижение кала сопровождается увеличением его количества и частоты дефекаций в течение суток. По механизму развития диарею делят на вызываемую веществами, нарушающими всасывание воды из кишечника (осмотическую), возникающую в результате повышенной секреции жидкости из стенки кишечника (секреторную), являющуюся результатом усиления перистальтики кишечника (моторную) и смешанную.

Осмотическая диарея часто возникает в результате нарушения расщепления и усвоения элементов пищи (жиров, белков, углеводов). Изредка это может происходить при употреблении некоторых неусвояемых осмотически активных веществ (сульфата магния, соленой воды). Секреторная диарея является признаком воспаления кишечной стенки инфекционного и другого происхождения. Моторная диарея может вызываться некоторыми лекарственными веществами и нарушением функции нервной системы. Часто развитие того или иного заболевания связано с вовлечением как минимум двух механизмов возникновения диареи, такую диарею называют смешанной.

Твердый стул возникает при замедлении продвижения каловых масс по толстому кишечнику, что сопровождается их избыточным обезвоживанием (содержание воды в кале менее 50-60  %).

Запах

Обычный нерезкий запах кала связан с образованием летучих веществ, которые синтезируются в результате бактериальной ферментации белковых элементов пищи (индола, скатола, фенола, крезолов и др). Усиление этого запаха происходит при избыточном употреблении белковых продуктов или при недостаточном употреблении растительной пищи.

Резкий зловонный запах кала обусловлен усилением гнилостных процессов в кишечнике. Кислый запах возникает при усиленном брожении пищи, что может быть связано с ухудшением ферментативного расщепления углеводов или их усвоения, а также с инфекционными процессами.

Цвет

Нормальный цвет кала обусловлен присутствием в нем стеркобилина, конечного продукта обмена билирубина, который выделяется в кишечник с желчью. В свою очередь, билирубин является продуктом распада гемоглобина – основного функционального вещества красных клеток крови (гемоглобина). Таким образом, присутствие стеркобилина в кале – результат, с одной стороны, функционирования печени, а с другой – постоянного процесса обновления клеточного состава крови. Цвет кала в норме изменяется в зависимости от состава пищи. Более темный кал связан с употреблением мясной пищи, молочно-растительное питание приводит к осветлению стула.

Обесцвеченый кал (ахоличный) – признак отсутствия стеркобилина в стуле, к которому может приводить то, что желчь не попадает в кишечник из-за блокады желчевыводящих путей или резкого нарушения желчевыделительной функции печени.

Очень темный кал иногда является признаком повышения концентрации стеркобилина в стуле. В некоторых случаях это наблюдается при чрезмерном распаде эритроцитов, что вызывает усиленное выведение продуктов метаболизма гемоглобина.

Красный цвет кала может быть обусловлен кровотечением из нижних отделов кишечника.

Черный цвет – признак кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. В этом случае черная окраска стула – следствие окисления гемоглобина крови соляной кислотой желудочного сока.

Реакция

Реакция отражает кислотно-щелочные свойства стула. Кислая или щелочная реакция в кале обусловлена активизацией деятельности тех или других типов бактерий, что происходит при нарушении ферментации пищи. В норме реакция является нейтральной или слабощелочной. Щелочные свойства усиливаются при ухудшении ферментативного расщепления белков, что ускоряет их бактериальное разложение и приводит к образованию аммиака, имеющего щелочную реакцию.

Кислая реакция вызвана активизацией бактериального разложения углеводов в кишечнике (брожения).

Кровь

Кровь в кале появляется при кровотечении в желудочно-кишечном тракте.

Слизь

Слизь является продуктом выделения клеток, выстилающих внутреннюю поверхность кишечника (кишечного эпителия). Функция слизи заключается в защите клеток кишечника от повреждения. В норме в кале может присутствовать немного слизи. При воспалительных процессах в кишечнике усиливается продукция слизи и, соответственно, увеличивается ее количество в кале.

Детрит

Детрит – это мелкие частицы переваренной пищи и разрушенных бактериальных клеток. Бактериальные клетки могут быть разрушены в результате воспаления.

Остатки непереваренной пищи

Остатки пищи в стуле могут появляться при недостаточной продукции желудочного сока и/или пищеварительных ферментов, а также при ускорении перистальтики кишечника.

Мышечные волокна измененные

Измененные мышечные волокна – продукт переваривания мясной пищи. Увеличение содержания в кале слабоизмененных мышечных волокон происходит при ухудшении условий расщепления белка. Это может быть вызвано недостаточной продукцией желудочного сока, пищеварительных ферментов.

Мышечные волокна неизмененные

Неизмененные мышечные волокна – это элементы непереваренной мясной пищи. Их наличие в стуле является признаком нарушения расщепления белка (из-за нарушения секреторной функции желудка, поджелудочной железы или кишечника) либо ускоренного продвижения пищи по желудочно-кишечному тракту.

Растительная клетчатка переваримая

Переваримая растительная клетчатка – клетки мякоти плодов и другой растительной пищи. Она появляется в кале при нарушениях условий пищеварения: секреторной недостаточности желудка, усилении гнилостных процессов в кишечнике, недостаточном выделении желчи, нарушении пищеварения в тонком кишечнике.

Жир нейтральный

Нейтральный жир – это жировые компоненты пищи, которые не подверглись расщеплению и усвоению и поэтому выводятся из кишечника в неизменном виде. Для нормального расщепления жира необходимы ферменты поджелудочной железы и достаточное количество желчи, функция которой заключается в разделении жировой массы на мелкокапельный раствор (эмульсию) и многократном увеличении площади соприкосновения жировых частиц с молекулами специфических ферментов – липаз. Таким образом, появление нейтрального жира в кале является признаком недостаточности функции поджелудочной железы, печени или нарушения выделения желчи в просвет кишечника.

У детей небольшое количество жира в кале может являться нормой. Это связано с тем, что органы пищеварения у них еще недостаточно развиты и поэтому не всегда справляются с нагрузкой по усвоению взрослой пищи.

Жирные кислоты

Жирные кислоты – продукты расщепления жиров пищеварительными ферментами – липазами. Появление жирных кислот в стуле является признаком нарушения их усвоения в кишечнике. Это может быть вызвано нарушением всасывательной функции кишечной стенки (в результате воспалительного процесса) и/или усилением перистальтики.

Мыла

Мыла – это видоизмененные остатки неусвоенных жиров. В норме в процессе пищеварения усваивается 90-98  % жиров, оставшаяся часть может связываться с солями кальция и магния, которые содержатся в питьевой воде, и образовывать нерастворимые частицы. Повышение количества мыл в стуле является признаком нарушения расщепления жиров в результате недостатка пищеварительных ферментов и желчи.

Крахмал внутриклеточный

Внутриклеточный крахмал – это крахмал, заключенный внутри оболочек растительных клеток. Он не должен определяться в кале, так как при нормальном пищеварении тонкие клеточные оболочки разрушаются пищеварительными ферментами, после чего их содержимое расщепляется и усваивается. Появление внутриклеточного крахмала в кале – признак нарушения пищеварения в желудке в результате уменьшения секреции желудочного сока, нарушения пищеварения в кишечнике в случае усиления гнилостных или бродильных процессов.

Крахмал внеклеточный

Внеклеточный крахмал – непереваренные зерна крахмала из разрушенных растительных клеток. В норме крахмал полностью расщепляется пищеварительными ферментами и усваивается за время прохождения пищи по желудочно-кишечному тракту, так что в кале не присутствует. Появление его в стуле указывает на недостаточную активность специфических ферментов, которые ответственны за его расщепление (амилаза) или слишком быстрое продвижение пищи по кишечнику.

Лейкоциты

Лейкоциты – это клетки крови, которые защищают организм от инфекций. Они накапливаются в тканях тела и его полостях, там, где возникает воспалительный процесс. Большое количество лейкоцитов в кале свидетельствует о воспалении в различных отделах кишечника, вызванном развитием инфекции или другими причинами.

Эритроциты

Эритроциты – красные клетки крови. Число эритроцитов в кале может повышаться в результате кровотечения из стенки толстого кишечника или прямой кишки.

Кристаллы

Кристаллы образуются из различных химических веществ, которые появляются в кале в результате нарушения пищеварения или различных заболеваний. К ним относятся:

  • трипельфосфаты – образуются в кишечнике в резкощелочной среде, которая может являться результатом активности гнилостных бактерий,
  • гематоидин – продукт превращения гемоглобина, признак выделения крови из стенки тонкого кишечника,
  • кристаллы Шарко – Лейдена – продукт кристаллизации белка эозинофилов – клеток крови, которые принимают активное участие в различных аллергических процессах, являются признаком аллергического процесса в кишечнике, который могут вызывать кишечные гельминты.

Йодофильная флора

Йодофильной флорой называется совокупность различных видов бактерий, которые вызывают бродильные процессы в кишечнике. При лабораторном исследовании они могут окрашиваться раствором йода. Появление йодофильной флоры в стуле является признаком бродильной диспепсии.

Клостридии

Клостридии – разновидность бактерий, которые могут вызывать в кишечнике гниение. Увеличение числа клостридий в стуле указывает на усиление гниения в кишечнике белковых веществ вследствие недостаточной ферментации пищи в желудке или кишечнике.

Эпителий

Эпителий – это клетки внутренней оболочки кишечной стенки. Появление большого числа эпителиальных клеток в стуле является признаком воспалительного процесса кишечной стенки.

Дрожжеподобные грибы

Дрожжеподобные грибы – разновидность инфекции, которая развивается в кишечнике при недостаточной активности нормальных кишечных бактерий, препятствующих ее возникновению. Их активное размножение в кишечнике может быть результатом гибели нормальных кишечных бактерий из-за лечения антибиотиками или некоторыми другими лекарственными средствами. Кроме того, появление грибковой инфекции в кишечнике иногда является признаком резкого снижения иммунитета.



Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Врач общей практики, терапевт, гастроэнтеролог, хирург, педиатр, неонатолог, инфекционист.

Литература

  • Chernecky CC, Berger BJ (2008 г.). Laboratory Tests and Diagnostic Procedures, 5-ое издание. St. Louis: Saunders.
  • Fischbach FT, Dunning MB III, eds. (2009 г.). Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, 5-ое издание. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins.
  • Pagana KD, Pagana TJ (2010 г.). Mosby’s Manual of Diagnostic and Laboratory Tests, 4-ое издание. St. Louis: Mosby Elsevier.

helix.ru

Углеводы в кале (количественный метод).

Ключевые слова: ферментопатии   дисбиоз   панкреатит   лактазная недостаточность   гиполактазия   лактоза   усвоение углеводов   анализ кала   кал  

|

Общие сведения

Углеводы в кале – исследование содержания углеводов в кале. Основные показания к применению: заболевания тонкого кишечника, заболевания поджелудочной железы, врожденные ферментопатии - лактазная недостаточность (нарушение усвоения лактозы у детей при нарушении работы фермента – лактазы).

Метод применяется для определения способности переваривать углеводы и служит предварительным способом диагностики лактазной недостаточности в случае увеличения количества углеводов в кале.

Пищеварительные органы человека вырабатывают ферменты, расщепляющие углеводы – растительную клетчатку, крахмал, лактозу и другие сахара. При нормальном пищеварении крахмал в кале отсутствует. Проходя через пищеварительный тракт (начиная с ротовой полости и заканчивая ферментами бактерий в толстом кишечнике), углеводы и, в частности, крахмал подвергаются расщеплению (ферментом амилазой). Неполное переваривание крахмала встречается преимущественно при заболеваниях тонкого кишечника и связанного с ними ускоренного продвижения пищевого комка (химуса). Поражение поджелудочной железы, значительно отражающееся на переваривании жиров и белков, относительно мало сказывается на усвоении крахмала, если оно не сопровождается поносами. Недостаток амилазы компенсируется действием ферментов, расщепляющих углеводы, из других отделов пищеварительного тракта и бактерий.

Содержание углеводов в кале часто используют для диагностики недостаточности фермента лактазы у детей, находящихся на вскармливании молоком. Лактоза (молочный сахар) в достаточном количестве содержится в грудном молоке и расщепляется ферментом лактазой, находящейся в кишечном соке. Лактоза представляет собой дисахарид, расщепляющийся лактазой на глюкозу и галактозу. После расщепления на моносахариды происходит их всасывание кишечной стенкой и попадание в кровь. На внутренней поверхности тонкой кишки располагаются ворсинки. Снаружи ворсинки покрыты кишечным эпителием, клетки которого имеют множественные выросты – микроворсинки. Над микроворсинками располагается волокнистая сеть, представляющая собой гликопротеиновый комплекс – гликокаликс. В нем задерживаются крупные молекулы и бактерии. Полисахариды не проникают через гликокаликс и оставшись нерасщепленными при полостном пищеварении, гидролизуются (расщепляются) на поверхности энтероцитов. Мальтоза, сахароза и лактоза могут гидролизоваться в гликокаликсе. Такое пищеварение получило название пристеночного или внеклеточного. При врожденной или приобретенной недостаточности лактазы в кишечнике у ребенка происходит накопление лактозы, которая способствует удерживанию жидкости, что клинически проявляется поносом, избыточным выделением газов, беспокойством ребенка после приема молока, болями в животе. Данная проблема наиболее значима для детей первого года жизни, поскольку они находятся на грудном вскармливании. Это состояние чаще проявляется у недоношенных детей. Лактоза содержится и в коровьем молоке, но в меньшем количестве по сравнению с женским молоком. Ферментная недостаточность лактазы встречается у взрослых лиц, что также клинически может проявляться непереносимостью к молоку.

Истинная врожденная недостаточность лактазы встречается редко, чаще наблюдается приобретенная недостаточность лактазы, обусловленная уменьшением ее активности с возрастом. Следует учитывать, что при недостаточности других ферментов, участвующих в метаболизме углеводов могут развиваться схожие синдромы у 0,2% населения (водянистая диарея у новорожденных, младенцев). К этим ферментам относятся сахараза и изомальтаза.

|

Подготовка к диагностике

  • Следует объяснить пациенту, что исследование позволяет оценить функцию пищеварительной системы.
  • Каких-либо ограничений в диете и режиме питания не требуется.
  • Следует предупредить пациента, что для исследования необходимо взять пробу кала.
  • Лечащий врач и врач-лаборант должны знать о приеме пациентом препаратов, которые могут повлиять на результат исследования. Эти препараты при необходимости отменяют.

|

Процедуры

  • Берут пробу кала в 30 мл контейнер с ложечной (проба кала около 3-5 г).
  • Крышку плотно завинчивают.
  • Доставляют в лабораторию при 2-8 °С.
  • Пациент может возобновить приём препаратов, если перед исследованием они были отменены.

|

Референтные значения

  • Содержание углеводов в норме у детей до года : менее 0,25%. Старше одного года и взрослые: не обнаружены.

|

Цель исследования

  • Выявление нарушений функции пищеварительной системы в усвоении углеводов.
  • Клинические признаки недостаточности лактазы (лактазная недостаточность).

|

Отклонения от нормы

  • Увеличение содержания
    • Дисбактериоз кишечника.
    • Нарушение функции поджелудочной железы.
    • Генетические и приобретенные факторы нарушения переваривания углеводов (лактазная недостаточность).

old.smed.ru

Анализ на содержание углеводов в кале

Уникальная технология проверки анализов дает точный и достоверный результат. Это наша первоочередная задача. Наши специалисты разработали четкий алгоритм работы преаналитических процедур, систем ежедневного контроля качества, регулярной калибровки оборудования. А высокая степень автоматизации на всех этапах и двойное штрихкодирование исключает ошибки в анализе.

Проводим исследования: общеклинические, биохимические, липидограммы, коагулограммы, инфекционную диагностику, аллергопробы, комплексные анализы, установление отцовства в короткие сроки.

Результаты можно уточнить по телефону, по электронной почте, курьером, в любом центре Хеликс.

Вы можете позвонить нам по телефону и наши консультанты ответят подробно на ваши вопросы.

Анализы

По видам биоматериала

По органам и системам

  • Лаборатория работает более 19 лет
  • Одна из лидирующих диагностических лабораторий страны
  • Три технологические площадки общей площадью более чем 6000 кв.м.
  • Работаем в более сотни городов России
  • Проводим исследование для 750 частных и 150 государственных медицинских клиник
  • Проводим исследования: общеклинические, биохимические, липидограммы, коагулограммы, инфекционную диагностику, аллергопробы, комплексные анализы, установление отцовства в короткие сроки
  • Приём врачей: эндокринолога, акушера-гинеколога
  • Прием осуществляется по предварительной записи
  • Работаем без очередей

Остались вопросы?

Заказать звонок

www.analizy21.ru

lab102.ru

Содержание углеводов в кале (редуцирующие вещества в кале; Stool sugars; Reducing substances, fecal)

Метод определения Метод Бенедикта.

Исследуемый материал Кал

Тест используется, главным образом, для диагностики лактазной недостаточности (нарушения всасывания лактозы и плохой переносимости продуктов питания, содержащих молочный сахар) у детей первого года жизни. Молочный сахар, или лактоза — основной углевод молока. Это дисахарид, состоящий из глюкозы и галактозы. В тонкой кишке он расщепляется на эти моносахариды, но только с помощью единственного фермента - лактазы. Нерасщеплённая лактоза остаётся в просвете кишечника, удерживает жидкость, способствует поносу, появлению большого количества газа, спастических болей в животе. Лактазная недостаточность (ЛН) – врождённое или приобретённое состояние, характеризующееся снижением активности фермента лактазы. Непереносимость лактозы – это клинически проявляющаяся врождённая или приобретённая неспособность его расщеплять. Эквивалентом термина «непереносимость лактозы» является «интолерантность к лактозе». Такая ферментная недостаточность является широко распространённым состоянием. У взрослых она различается в зависимости от региона: Швеция, Дания – 3%, Финляндия, Швейцария – 16%, Англия – 20 - 30%, Франция – 42%, страны Юго-Восточной Азии, афро-американцы США – 80 - 100%, Европейская часть России – 16 - 18%. Наибольшую значимость эта проблема имеет для детей раннего возраста, так как в этот возрастной период молочные продукты составляют значительную долю в диете, а на первом году жизни являются основным продуктом питания. Лактоза составляет примерно 80 - 85% углеводов грудного молока и содержится в нём в количестве 6 - 7 г/100 мл. В коровьем молоке её содержание несколько ниже — 4,5 - 5,0 г/100 мл. Другие молочные продукты также содержат лактозу, но в ещё меньших количествах. Лактаза впервые обнаруживается на 10 - 12 неделе гестации; с 24 недели начинается рост её активности, который достигает максимума к моменту рождения. С 17 по 24 недели она наиболее активна в тощей кишке, затем активности в проксимальном и дистальном отделах кишечника выравниваются. C 28 по 34 неделю активность лактазы составляет 30% от её уровня на 39 - 40 недели. В последние недели гестации происходит быстрое нарастание активности лактазы до уровней, превышающих уровень взрослого. Перечисленные факторы обуславливают лактазную недостаточность у недоношенных и незрелых к моменту рождения детей. У доношенных новорождённых активность фермента в 2 - 4 раза выше, чем у детей в возрасте 10 - 12 месяцев. В последующие годы жизни активность лактазы в норме снижается, составляя у взрослых лишь 5 - 10% от исходного уровня. По степени выраженности различают частичную (гиполактазия) или полную (алактазия) лактазную недостаточность. По происхождению: первичную ЛН (врождённое снижение активности лактазы при морфологически сохранном энтероците) и вторичную ЛН (снижение активности лактозы, связанное с повреждением энтероцита). Варианты первичной ЛН:
  • врождённая (генетически обусловленная, семейная) ЛН; 
  • транзиторная ЛН недоношенных и незрелых к моменту рождения детей; 
  • ЛН взрослого типа (конституциональная ЛН).

Вторичная лактазная недостаточность особенно распространена среди детей первого года жизни и часто является следствием дисбактериоза кишечника или незрелости поджелудочной железы. Причинами её могут быть: инфекции (ротавирус, условно-патогенная микрофлора), пищевая аллергия, целиакия, лямблиоз, энтериты. В раннем детском возрасте лактазная недостаточность носит чаще транзиторный или вторичный характер. Она нередко является причиной колик, беспокойства, диспепсических расстройств. Поскольку симптоматика вторичной лактазной недостаточности наслаивается на симптомы основного заболевания, диагностика её может быть весьма затруднительной. Вторичная лактазная недостаточность проходит после коррекции кишечного дисбиоза или с возрастом (транзиторная), и тогда в старшем возрасте молочный сахар нормально усваивается. Подтвердить или опровергнуть лактазную недостаточность можно, определяя содержание углеводов в кале методом Бенедикта. Это исследование отражает общую способность усваивать углеводы. В основе данного исследования лежит реакция, позволяющая выявлять присутствие сахаров, обладающих редуцирующей активностью (способностью восстанавливать медь из состояния Cu2+ в Cu1+). К ним относятся глюкоза, галактоза, лактоза, фруктоза, мальтоза. Сахароза такой способностью не обладает. В норме, содержание сахаров, обладающих редуцирующей активностью, в кале незначительно. Превышение референсных значений характеризует нарушения расщепления и всасывания сахаров. При обследовании детей первого года жизни результат отражает, преимущественно, остаточное содержание в кале молочного сахара – лактозы и продуктов расщепления остаточной лактозы (глюкоза и галактоза) микрофлорой толстого кишечника и фекалий. Метод не позволяет дифференцировать различные виды дисахаридазной недостаточности между собой, однако совместно с клиническими данными вполне достаточен для скрининга и контроля правильности подбора диеты.

Литература

  1. Секачева М. И. Синдром мальабсорбции углеводов в клинической практике. Клинические аспекты гастроэнтерологии., гепатологии. 2002,  №1, - с. 29 - 34.
  2. Корниенко Е. А., Митрофанова Н. И., Ларченкова Л. В. Лактазная недостаточность у детей раннего возраста. Вопросы современной педиатрии. 2006, №5, - с. 82 - 86.
  3. Wallach J. Interpretation of Diagnostic Tests. ed. 7 - Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000, 543 p.
  4. Heyman M. Lactose intolerance in Infant, Children, and Adolescents. Pediatrics. 2006,118, 3, pp. 1279-1286.

www.invitro.ru

Содержание углеводов в кале (редуцирующие вещества в кале; Stool sugars; Reducing substances, fecal)

Метод определения Метод Бенедикта.

Исследуемый материал Кал

Тест используется, главным образом, для диагностики лактазной недостаточности (нарушения всасывания лактозы и плохой переносимости продуктов питания, содержащих молочный сахар) у детей первого года жизни. Молочный сахар, или лактоза — основной углевод молока. Это дисахарид, состоящий из глюкозы и галактозы. В тонкой кишке он расщепляется на эти моносахариды, но только с помощью единственного фермента - лактазы. Нерасщеплённая лактоза остаётся в просвете кишечника, удерживает жидкость, способствует поносу, появлению большого количества газа, спастических болей в животе. Лактазная недостаточность (ЛН) – врождённое или приобретённое состояние, характеризующееся снижением активности фермента лактазы. Непереносимость лактозы – это клинически проявляющаяся врождённая или приобретённая неспособность его расщеплять. Эквивалентом термина «непереносимость лактозы» является «интолерантность к лактозе». Такая ферментная недостаточность является широко распространённым состоянием. У взрослых она различается в зависимости от региона: Швеция, Дания – 3%, Финляндия, Швейцария – 16%, Англия – 20 - 30%, Франция – 42%, страны Юго-Восточной Азии, афро-американцы США – 80 - 100%, Европейская часть России – 16 - 18%. Наибольшую значимость эта проблема имеет для детей раннего возраста, так как в этот возрастной период молочные продукты составляют значительную долю в диете, а на первом году жизни являются основным продуктом питания. Лактоза составляет примерно 80 - 85% углеводов грудного молока и содержится в нём в количестве 6 - 7 г/100 мл. В коровьем молоке её содержание несколько ниже — 4,5 - 5,0 г/100 мл. Другие молочные продукты также содержат лактозу, но в ещё меньших количествах. Лактаза впервые обнаруживается на 10 - 12 неделе гестации; с 24 недели начинается рост её активности, который достигает максимума к моменту рождения. С 17 по 24 недели она наиболее активна в тощей кишке, затем активности в проксимальном и дистальном отделах кишечника выравниваются. C 28 по 34 неделю активность лактазы составляет 30% от её уровня на 39 - 40 недели. В последние недели гестации происходит быстрое нарастание активности лактазы до уровней, превышающих уровень взрослого. Перечисленные факторы обуславливают лактазную недостаточность у недоношенных и незрелых к моменту рождения детей. У доношенных новорождённых активность фермента в 2 - 4 раза выше, чем у детей в возрасте 10 - 12 месяцев. В последующие годы жизни активность лактазы в норме снижается, составляя у взрослых лишь 5 - 10% от исходного уровня. По степени выраженности различают частичную (гиполактазия) или полную (алактазия) лактазную недостаточность. По происхождению: первичную ЛН (врождённое снижение активности лактазы при морфологически сохранном энтероците) и вторичную ЛН (снижение активности лактозы, связанное с повреждением энтероцита). Варианты первичной ЛН:
  • врождённая (генетически обусловленная, семейная) ЛН; 
  • транзиторная ЛН недоношенных и незрелых к моменту рождения детей; 
  • ЛН взрослого типа (конституциональная ЛН).

Вторичная лактазная недостаточность особенно распространена среди детей первого года жизни и часто является следствием дисбактериоза кишечника или незрелости поджелудочной железы. Причинами её могут быть: инфекции (ротавирус, условно-патогенная микрофлора), пищевая аллергия, целиакия, лямблиоз, энтериты. В раннем детском возрасте лактазная недостаточность носит чаще транзиторный или вторичный характер. Она нередко является причиной колик, беспокойства, диспепсических расстройств. Поскольку симптоматика вторичной лактазной недостаточности наслаивается на симптомы основного заболевания, диагностика её может быть весьма затруднительной. Вторичная лактазная недостаточность проходит после коррекции кишечного дисбиоза или с возрастом (транзиторная), и тогда в старшем возрасте молочный сахар нормально усваивается. Подтвердить или опровергнуть лактазную недостаточность можно, определяя содержание углеводов в кале методом Бенедикта. Это исследование отражает общую способность усваивать углеводы. В основе данного исследования лежит реакция, позволяющая выявлять присутствие сахаров, обладающих редуцирующей активностью (способностью восстанавливать медь из состояния Cu2+ в Cu1+). К ним относятся глюкоза, галактоза, лактоза, фруктоза, мальтоза. Сахароза такой способностью не обладает. В норме, содержание сахаров, обладающих редуцирующей активностью, в кале незначительно. Превышение референсных значений характеризует нарушения расщепления и всасывания сахаров. При обследовании детей первого года жизни результат отражает, преимущественно, остаточное содержание в кале молочного сахара – лактозы и продуктов расщепления остаточной лактозы (глюкоза и галактоза) микрофлорой толстого кишечника и фекалий. Метод не позволяет дифференцировать различные виды дисахаридазной недостаточности между собой, однако совместно с клиническими данными вполне достаточен для скрининга и контроля правильности подбора диеты.

Литература

  1. Секачева М. И. Синдром мальабсорбции углеводов в клинической практике. Клинические аспекты гастроэнтерологии., гепатологии. 2002,  №1, - с. 29 - 34.
  2. Корниенко Е. А., Митрофанова Н. И., Ларченкова Л. В. Лактазная недостаточность у детей раннего возраста. Вопросы современной педиатрии. 2006, №5, - с. 82 - 86.
  3. Wallach J. Interpretation of Diagnostic Tests. ed. 7 - Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000, 543 p.
  4. Heyman M. Lactose intolerance in Infant, Children, and Adolescents. Pediatrics. 2006,118, 3, pp. 1279-1286.

www.invitro.ru

Копрограмма

Общая информация об исследовании

Копрограмма – это исследование кала (фекалий, экскрементов, стула), анализ его физических, химических свойств, а также разнообразных компонентов и включений различного происхождения. Она является частью диагностического исследования органов пищеварения и функции желудочно-кишечного тракта.

Кал – конечный продукт переваривания пищи в желудочно-кишечном тракте под воздействием пищеварительных ферментов, желчи, желудочного сока и жизнедеятельности кишечных бактерий.

По составу кал представляет собой воду, содержание которой в норме составляет 70-80  %, и сухой остаток. В свою очередь, сухой остаток на 50  % состоит из живых бактерий и на 50  % – из остатков переваренной пищи. Даже в пределах нормы состав кала в значительной степени непостоянен. Во многом он зависит от питания и употребления жидкости. Еще в большей степени состав кала варьируется при различных заболеваниях. Количество тех или иных компонентов в стуле изменяется при патологии или нарушении функции органов пищеварения, хотя отклонения в работе других систем организма также могут существенно влиять на деятельность желудочно-кишечного тракта, а значит, и на состав кала. Характер изменений при различных видах заболеваний чрезвычайно разнообразен. Можно выделить следующие группы нарушений состава фекалий:

  • изменение количества компонентов, которые в норме содержатся в стуле,
  • нерасщепленные и/или неусвоенные остатки пищи,
  • биологические элементы и вещества, выделяемые из организма в просвет кишечника,
  • различные вещества, которые образуются в просвете кишечника из продуктов обмена веществ, тканей и клеток тела,
  • микроорганизмы,
  • инородные включения биологического и другого происхождения.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики различных заболеваний органов желудочно-кишечного тракта: патологии печени, желудка, поджелудочной железы, двенадцатиперстной, тонкой и толстой кишки, желчного пузыря и желчевыводящих путей.
  • Для оценки результатов лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта, требующих длительного врачебного наблюдения.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах какого-либо заболевания органов пищеварения: при болях в различных отделах живота, тошноте, рвоте, диарее или запоре, изменении окраски фекалий, крови в кале, ухудшении аппетита, потере массы тела, несмотря на удовлетворительное питание, ухудшении состояния кожи, волос и ногтей, желтушности кожи и/или белков глаз, повышенном газообразовании.
  • Когда характер заболевания требует отслеживания результатов его лечения в процессе проводимой терапии.

helix.ru

Анализ кала на яйца гельминтов

Это микроскопическое исследование кала, целью которого является выявление яиц гельминтов (глистов). Анализ позволяет диагностировать наиболее часто встречающиеся гельминтозы, такие как аскаридоз, анкилостомоз, некаториоз и др.

Синонимы русские

Анализ кала на простейшие, яйца глистов.

Синонимы английские

Ova and Parasite Exam, O&P, PRO stool, helminth eggs.

Метод исследования

Микроскопия.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Кал.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Исключить прием слабительных препаратов, введение ректальных свечей, масел, ограничить прием медикаментов, влияющих на перистальтику кишечника (белладонны, пилокарпина и др.) и на окраску кала (железа, висмута, сернокислого бария), в течение 72 часов до сдачи кала.

Общая информация об исследовании

Анализ кала на яйца гельминтов – это микроскопическое исследование, используемое для обнаружения паразитов, инфицировавших нижние отделы пищеварительного тракта, откуда они и попадают в стул.

На предметном стекле делается тонкий мазок кала, который затем окрашивается, после чего паразиты и/или их яйца могут быть обнаружены и определены под микроскопом квалифицированным лаборантом.

Существует множество паразитов, способных инфицировать человека. Каждый тип имеет специфический жизненный цикл, процесс созревания и может жить как в одном, так и в большем количестве хозяев. Некоторые, прежде чем инфицировать человека, проводят часть жизни в промежуточных хозяевах, таких как овцы, коровы, улитки. Большинство имеют более одной формы развития, у некоторых есть личиночная фаза, которая является промежуточной между яйцом и зрелой формой. Яйца некоторое время могут существовать в окружающей среде вне хозяина и сохранять способность к инфицированию.

Большинство людей заражается через пищу. Яйца и паразиты выделяются со стулом инфицированного человека или животного и могут затем попасть в воду или продукты.

Паразитарная инфекция особенно опасна для определенных групп людей: детей, пожилых, пациентов с ослабленной иммунной системой, например, ВИЧ-инфицированных. У них заражение паразитами может приводить к серьезным осложнениям.

Самые частые признаки паразитарной инфекции: продолжительная диарея, кровь и слизь в стуле, боль в животе и тошнота. У некоторых возникают головные боли и лихорадка, у других симптомов может быть мало или они вообще могут отсутствовать. Диарея продолжительностью дольше нескольких дней грозит потерей веса, обезвоживанием и дисбалансом электролитов.

Особенно велика вероятность заражения у тех, кто путешествует в развивающиеся страны, где теплый климат и система очистки питьевой воды неэффективна. Глистов, способных поразить пищеварительный тракт и другие части тела, очень много: анкилостомы, трематоды, аскариды, лентецы, острицы, трихинеллы, кошачьи сосальщики – лишь некоторые из них. Туристы обычно инфицируются через употребление пищи, содержащей яйца паразитов, но некоторые паразиты могут проникать через кожу, например через ступни, когда человек ходит босиком.

Для чего используется исследование?

  • Для выяснения причины продолжительной диареи – чтобы определить, есть ли паразиты в нижних отделах пищеварительного тракта, и, если есть, идентифицировать их. Поскольку существует много других причин диареи, данный анализ часто назначается вместе с другими тестами, такими как посев кала, который позволяет обнаружить болезнетворные бактерии в стуле.
  • Для контроля эффективности антипаразитарной терапии.

Когда назначается исследование?

  • Если человек недавно употребил ручьевую или озерную воду, контактировал с тем, кто инфицирован паразитами, выезжал в развивающиеся страны.
  • В случае диагностированной паразитарной инфекции – для контроля за эффективностью лечения.
  • При подозрении, что человек принял загрязненную воду или пищу, о чем свидетельствуют такие симптомы, как:
    • продолжительная диарея;
    • боль в животе,
    • тошнота, рвота,
    • кровь, слизь в стуле.

Что означают результаты?

Референсные значения

Показатель

Референсные значения

Diphhyllobothrium latum

 

 

 

 

 

 

 

Не обнаружены

Ascaris lumbricoides

Trichocephalus trichiurus

Thominx aerophilus

Ancylostomatidae genus sp.

Fasciola hepatica

Schistosoma mansoni

Schistosoma japonicum

Schistosoma haematobium

Taeniidae genus sp.

Hymenolepis nana

Opisthorchis felineus

Trichostrongylidae sp.
Dicrocoelium lanceatum

Если яиц гельминтов не обнаружено, причину диареи следует искать в чем-то другом. С другой стороны, в тестируемой пробе может быть слишком мало паразитов для выявления. Для подтверждения результата тест назначается повторно.

Если паразит выявлен, диагностируется паразитарная инфекция. Яйца и паразиты в пробе идентифицируются и подсчитываются.

Обычно у пациента только один вид паразитов, вызвавших симптомы, но их может быть больше.

Некоторые примеры кишечных гельминтов, которые могут быть обнаружены с помощью данного анализа:

  • круглые черви (аскариды и стронгилоиды),
  • анкилостомы,
  • ленточные черви (Hymenolepis nana, Taenia solium and Diphyllobthrium latum),
  • плоские черви и трематоды (Fasciolopsis buski).

Тип лечения и его продолжительность будут зависеть от вида паразита и общего состояния здоровья пациента. Количество организмов может дать врачу информацию о тяжести инфекции.

 Скачать пример результата

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Терапевт, педиатр, гастроэнтеролог, инфекционист.

helix.ru

Содержание углеводов в кале (редуцирующие вещества в кале; Stool sugars; Reducing substances, fecal)

Метод определения Метод Бенедикта.

Исследуемый материал Кал

Тест используется, главным образом, для диагностики лактазной недостаточности (нарушения всасывания лактозы и плохой переносимости продуктов питания, содержащих молочный сахар) у детей первого года жизни. Молочный сахар, или лактоза — основной углевод молока. Это дисахарид, состоящий из глюкозы и галактозы. В тонкой кишке он расщепляется на эти моносахариды, но только с помощью единственного фермента - лактазы. Нерасщеплённая лактоза остаётся в просвете кишечника, удерживает жидкость, способствует поносу, появлению большого количества газа, спастических болей в животе. Лактазная недостаточность (ЛН) – врождённое или приобретённое состояние, характеризующееся снижением активности фермента лактазы. Непереносимость лактозы – это клинически проявляющаяся врождённая или приобретённая неспособность его расщеплять. Эквивалентом термина «непереносимость лактозы» является «интолерантность к лактозе». Такая ферментная недостаточность является широко распространённым состоянием. У взрослых она различается в зависимости от региона: Швеция, Дания – 3%, Финляндия, Швейцария – 16%, Англия – 20 - 30%, Франция – 42%, страны Юго-Восточной Азии, афро-американцы США – 80 - 100%, Европейская часть России – 16 - 18%. Наибольшую значимость эта проблема имеет для детей раннего возраста, так как в этот возрастной период молочные продукты составляют значительную долю в диете, а на первом году жизни являются основным продуктом питания. Лактоза составляет примерно 80 - 85% углеводов грудного молока и содержится в нём в количестве 6 - 7 г/100 мл. В коровьем молоке её содержание несколько ниже — 4,5 - 5,0 г/100 мл. Другие молочные продукты также содержат лактозу, но в ещё меньших количествах. Лактаза впервые обнаруживается на 10 - 12 неделе гестации; с 24 недели начинается рост её активности, который достигает максимума к моменту рождения. С 17 по 24 недели она наиболее активна в тощей кишке, затем активности в проксимальном и дистальном отделах кишечника выравниваются. C 28 по 34 неделю активность лактазы составляет 30% от её уровня на 39 - 40 недели. В последние недели гестации происходит быстрое нарастание активности лактазы до уровней, превышающих уровень взрослого. Перечисленные факторы обуславливают лактазную недостаточность у недоношенных и незрелых к моменту рождения детей. У доношенных новорождённых активность фермента в 2 - 4 раза выше, чем у детей в возрасте 10 - 12 месяцев. В последующие годы жизни активность лактазы в норме снижается, составляя у взрослых лишь 5 - 10% от исходного уровня. По степени выраженности различают частичную (гиполактазия) или полную (алактазия) лактазную недостаточность. По происхождению: первичную ЛН (врождённое снижение активности лактазы при морфологически сохранном энтероците) и вторичную ЛН (снижение активности лактозы, связанное с повреждением энтероцита). Варианты первичной ЛН:
  • врождённая (генетически обусловленная, семейная) ЛН; 
  • транзиторная ЛН недоношенных и незрелых к моменту рождения детей; 
  • ЛН взрослого типа (конституциональная ЛН).

Вторичная лактазная недостаточность особенно распространена среди детей первого года жизни и часто является следствием дисбактериоза кишечника или незрелости поджелудочной железы. Причинами её могут быть: инфекции (ротавирус, условно-патогенная микрофлора), пищевая аллергия, целиакия, лямблиоз, энтериты. В раннем детском возрасте лактазная недостаточность носит чаще транзиторный или вторичный характер. Она нередко является причиной колик, беспокойства, диспепсических расстройств. Поскольку симптоматика вторичной лактазной недостаточности наслаивается на симптомы основного заболевания, диагностика её может быть весьма затруднительной. Вторичная лактазная недостаточность проходит после коррекции кишечного дисбиоза или с возрастом (транзиторная), и тогда в старшем возрасте молочный сахар нормально усваивается. Подтвердить или опровергнуть лактазную недостаточность можно, определяя содержание углеводов в кале методом Бенедикта. Это исследование отражает общую способность усваивать углеводы. В основе данного исследования лежит реакция, позволяющая выявлять присутствие сахаров, обладающих редуцирующей активностью (способностью восстанавливать медь из состояния Cu2+ в Cu1+). К ним относятся глюкоза, галактоза, лактоза, фруктоза, мальтоза. Сахароза такой способностью не обладает. В норме, содержание сахаров, обладающих редуцирующей активностью, в кале незначительно. Превышение референсных значений характеризует нарушения расщепления и всасывания сахаров. При обследовании детей первого года жизни результат отражает, преимущественно, остаточное содержание в кале молочного сахара – лактозы и продуктов расщепления остаточной лактозы (глюкоза и галактоза) микрофлорой толстого кишечника и фекалий. Метод не позволяет дифференцировать различные виды дисахаридазной недостаточности между собой, однако совместно с клиническими данными вполне достаточен для скрининга и контроля правильности подбора диеты.

Литература

  1. Секачева М. И. Синдром мальабсорбции углеводов в клинической практике. Клинические аспекты гастроэнтерологии., гепатологии. 2002,  №1, - с. 29 - 34.
  2. Корниенко Е. А., Митрофанова Н. И., Ларченкова Л. В. Лактазная недостаточность у детей раннего возраста. Вопросы современной педиатрии. 2006, №5, - с. 82 - 86.
  3. Wallach J. Interpretation of Diagnostic Tests. ed. 7 - Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000, 543 p.
  4. Heyman M. Lactose intolerance in Infant, Children, and Adolescents. Pediatrics. 2006,118, 3, pp. 1279-1286.

www.invitro.ru


Смотрите также

АСТОК