Гипотрофический вариант звур


У кого малыши родились доношенные по сроку, но с меньшим весом и ростом? Что в роддоме сказали врачи?

Доступно: Для всех

6 мая 2011, 16:38

Мы родились на 38 неделе, а точнее в 37н 5дн, с весом 2590 и ростом 46 см. 7/8 баллов по АПГАР (из-за кесарева). Малыш доношенный, зрелый. Всё абсолютно в норме при рождении, все рефлексы как и надо. Но вот докопались до того, что такой малютка. Одна зубрила педиатр сказала что я должна была родить его 3400-3500, другая более адекватно сказала что около 3 примерно должен был родиться. Но дети то все разные! Не спросили какая родилась я (2950, 50 см, но на 40 неделе, учитывая норму набора он был бы примерно такой же), не посмотрели что я невысокого роста и вес небольшой. В итоге поставили ему ЗВУР 1 стадии по гипотрофическому типу. Делали обследование в роддоме, УЗИ головного мозга, тк думали может гипоксия. Все анализы во время беременности были в норме, УЗИ тоже, развивался он как надо. Хотели свалить на то что может я курю. Ага, фиг вам! Никогда не курила! Не смотря на то, что всё было отлично диагноз оставили. Хотели в больницу положить, я отказалась! Мне сказали потом другие врачи, что если всё в норме, то это среди них и диагнозом то не считается. И обычно его почти сразу снимают. Выписались мы через неделю с весом 2800. Я никогда не придавала особого значения тому, что они приписали. Это всё фигня, просто так, без причины и не разобравшись. После рождение ребёнок развивается как и надо, в весе набирал первые месяцы даже больше нормы. Хотя на месячной комиссии участковая поликлиники хотела меня выставить дурой, что я типа такая умная? Спрашивала почему я отказалась от больницы? Я говорю потому что всё было хорошо! А, типа у всех с палаты было всё хорошо и всех направляли? Нет, говорю. Ну и она своё рубит, вот, если посылали, значит были причины и надо было лечь! А я говорю причин не было! Ещё ни разу я не ошиблась, когда за эти месяцы врачи говорили одно, а я была уверена в другом. В итоге я оказывалась права! Замучили бы там крошку. Потом в одной теме тут я прочитала комментарий другой мамы, у неё дочка родилась тоже в срок, но с небольшим весом, и им ничего не поставили, сказали всё хорошо. Вот мне и стало интересно кому что говорили в таких же ситуациях как наша? Я думаю это зависит от профессионализма и гибкости врачей. Нашим пофиг, что писать.

www.baby.ru

Диагностика гипотрофии плода

Диагностика гипотрофии плода. Лечение.

Выделяют 3 варианта задержки внутриутробного развития - гипотрофический, гипопластический и диспластический. Имеется определенная взаимосвязь между выраженностью патологических изменений у матери или в плаценте, продолжительностью их действия и степенью дефицита массы и длины тела при рождении.

Причинами гипотрофического варианта ЗВУР являются вредные факторы, замедляющие внутриутробное развитие ребенка в последние 2-3 месяца беременности. К ним относятся тяжелый токсикоз II половины беременности, синдром недостаточности плаценты, нарушение питания и профессиональные вредности в последнем триместре.

Гипопластический вариант возникает при действии вредных факторов во II, III триместрах. Причинами являются многоплодие, семейная маловесность при рождении, проживание в условиях высокогорья, мать-подросток, негрубые дефициты питания без глубоких гиповитаминозов во II, III триместрах.

Диспластический вариант встречается у детей с хромосомными и геномными мутациями, генерализованными внутриутробными инфекциями, при действии профессиональных вредностей и тератогенных факторов на плод (алкоголизм и наркомания матери, применение антиметаболитов, антикоагулянтов и противосудорожных средств во время беременности). У этих детей перечисленные факторы начинают действовать в первом триместре беременности.

Классификация.

В диагнозе ЗВУР выделяют этиологические факторы со стороны матери и плода, состояния риска, клинические варианты ЗВУР, степени тяжести, течение антенатального и неонатального периодов.

Клиника.

Гипотрофический вариант ЗВУР (пренатальная гипотрофия) отмечается у новорожденных, имеющих массу тела меньше должной для данного срока гестации, то есть имеется дефицит в массе без отставания в росте. Оценка степени тяжести этого варианта проводится по оценке толщины подкожно-жирового слоя, тургора тканей и массы мышц, окружности головы и наличию трофических расстройств кожи. Обычно эти дети склонны к большой потере первоначальной массы и к более медленному ее восстановлению, длительно держащейся транзиторной желтухе, медленному заживлению пупочной ранки, отсутствию явлений гормонального криза. После периода гипервозбудимости у них часто отмечается симптомокомплекс «энергетической недостаточности» со снижением в крови уровня глюкозы, кальция, магния. Даже нормальное течение родов для них часто оказывается травматичным, поэтому у них часто развивается асфиксия, родовая травма головного и спинного мозга.

У этих детей часто отмечается синдром гипервозбудимости, явления полицитемии, гипокальциемии, гипербилирубинемии, а также гипомагниемии, гипонатриемии, гипогликемии. У них часты расстройства дыхания из-за нарушения гемоликвородинамики (синдром «утечки воздуха», аспирация), проявления дефицита витамина К. У подавляющего большинства детей антенатальных поражений мозга нет, масса и структура его соответствует гестационному возрасту. Этот вариант в англоязычной литературе еще называют асимметричной ЗВУР, так как масса тела уменьшена непропорционально по отношению к длине тела и окружности головы. Эти дети выглядят худыми, у них уменьшена окружность живота по сравнению с окружностью головы за счет уменьшения размеров печени и истощения запасов гликогена.

Гипопластический вариант ЗВУР отмечается у новорожденных, имеющих равномерное отставание массы и роста от должных для данного срока гестации. Эти дети имеют пропорциональное уменьшение всех параметров физического развития на 2 и более сигмы (ниже 10% центиля). Они выглядят пропорционально сложенными, но маленькими, у них могут быть единичные стигмы дизэмбриогенеза (не более 3-4). Соотношение между окружностями головы и груди не нарушено, края швов и родничков мягкие, податливые, швы не закрыты, часто отсутствует точка окостенения в головке бедра. В раннем неонатальном периоде эти дети склонны к быстрому охлаждению, развитию полицитемии, гипогликемии, гипербилирубинемии, дыхательным расстройствам и наслоению инфекции.

Этот вариант еще называют симметричной ЗВУР, так как окружности головы, длина и масса тела пропорционально снижены по сравнению с нормальными показателями для данного гестационного возраста.

Диспластический вариант ЗВУР отмечается у детей, имеющих помимо отставания массы еще и нарушение пропорций тела, поэтому типичными проявлениями для таких детей является наличие пороков развития, нарушения телосложения, дизэмбриогенетические стигмы (диагностическое значение имеет обнаружение у больного 5 и более стигм одновременно). Для таких детей характерны тяжелые неврологические расстройства, обменные нарушения, склонность к анемизации и инфицированию.

Типичными осложнениями раннего неонатального периода у детей со ЗВУР будут являться:

  • асфиксия и признаки внутриутробной хронической гипоксии, синдром аспирации мекония

  • персистирующая легочная гипертензия

  • гипотермия, полицитемия, гипокальциемия, гипогликемия

  • геморрагическая болезнь новорожденных и внутричерепные кровоизлияния

  • гипербилирубинемия

  • наслоение вторичной инфекции.

В позднем неонатальном периоде дети со ЗВУР имеют следующие осложнения:

  • склонность к развитию анемии, повторным инфекциям, геморрагическим расстройствам

  • возможно развитие дисбактериоза с признаками мальабсорбции

  • метаболические нарушения

  • признаки постгипоксической энцефалопатии

Полицитемический синдром наблюдается в первые дни жизни у 10-15% детей со ЗВУР. Лабораторным подтверждением этого синдрома является повышение гематокритного числа до 0,65 и более, а гемоглобина - до 220 г/л и более. Причиной этого синдрома является активация эритропоэза под влиянием внутриутробной гипоксии. Клиническими проявлениями его являются периферический вишневый цианоз и другие проявления сердечной недостаточности (тахикардия, приглушенность сердечных тонов, расширение границ сердца, увеличение размеров печени, отеки), респираторные расстройства (одышка, «хрюкающее» дыхание, западение межреберий), гипербилирубинемия, судороги или сонливость, олигурия.

Другим типичным осложнением раннего неонатального периода является гипогликемия, о которой следует говорить при снижении уровня глюкозы в крови ниже 2,2 ммоль/л и менее в любые сроки после рождения. Причиной ее развития являются низкие запасы гликогена и подкожного жира у детей со ЗВУР. Клиническая симптоматика неонатальных гипогликемий несколько иная по сравнению с детьми старшего возраста из-за того, что мозг новорожденного в 40 раз более активно утилизирует кетоновые тела, за счет которых черпает до 15-30% энергетических потребностей. Характерно появление глазной симптоматики (плавающие, круговые движения глазных яблок, нистагм, снижение тонуса глазных мышц), слабый высокочастотный неэмоциональный крик, адинамия, срыгивания, приступы цианоза, тахикардии, одышки, тремор, бледность, потливость, анорексия, склонность к гипотермии, судороги.

О гипокальциемии говорят при снижении уровня кальция в сыворотке крови менее 2 ммоль/л у доношенных и 1,75 ммоль/л у недоношенных или уровня ионизированного кальция в сыворотке крови менее 0,75-0,87 ммоль/л у доношенных и менее 0,62-0,75 ммоль/л у недоношенных. Ранняя гипокальциемия развивается в первые 72 часа жизни из-за усиленной секреции кальцитонина или снижении секреции паратгормона. Клинические симптомы проявляются в виде гипервозбудимости, гиперестезии, тремора, мышечных подергиваний, пронзительного высокочастотного крика, тахикардии с периодами цианоза. Возможны ларингоспазм, инспираторный стридор, рвота, растяжение живота, желудочно-кишечные кровотечения, тонические судороги. Подтверждает гипокальциемию электрокардиографическое исследование: удлинение интервала QT более 0,3 секунд.

Гипомагниемию диагностируют при уровне магния в сыворотке менее 0,62 ммоль/л. Клиническая симптоматика напоминает клинику гипокальциемии: гипервозбудимость, тремор, мышечные подергивания, ригидность мышц или гипотония, остановка дыхания, отеки, высокочастотный крик. Реже отмечается вялость, брадикардия, остановка дыхания, глазные симптомы, потемнение цвета кожи, отеки. На ЭКГ выявляется инверсия зубца Т, снижение или удлинение интервала S-T.

Диагностика.

Для уточнения гестационного возраста наиболее распространен морфологический метод его определения, при котором его оценка производится по сумме баллов, отражающих состояние морфологической и нейромышечной зрелости ( по таблицам Дж.Болларда).

Для выявления степени истощения (гипотрофии) высчитываются следующие показатели:

  • массо-ростовой коэффициент (индекс Пондерала), при котором массу тела в граммах делят на длину тела в см. В норме он равен 60-70. При I степени гипотрофии он составляет 59-55, при II - 54-50, при III - менее 50.

  • дефицит массы тела, превышающий 10%. У доношенных детей он составляет при I степени 11-20%, при II - 20-30%, при III - более 30%. У недоношенных детей показатели несколько иные: при I степени дефицит массы до 10%, при II - 10-20%, при III - 20-30% и при IV - более 30%.

Для выявления степени тяжести гипопластического варианта определяют дефицит длины тела и окружности головы по отношению к сроку гестации: при I степени - 1,5-2 сигмы (менее 10% центиля), при II - 2-3 сигмы (менее 5% центиля), при III - более 3 сигм (менее 1% центиля).

Степень тяжести диспластического варианта определяется не только и не столько дефицитом массы и длины тела, сколько наличием пороков развития, количеством и тяжестью стигм дизэмбриогенеза, состоянием ЦНС. Диагностическое значение имеет, если количество стигм дизэмбриогенеза больше 5.

Помимо этого, в диагностике ЗВУР помогает УЗ-исследование беременной женщины в разные сроки гестации, при котором определяются бипариетальный размер головки плода, длина бедра, наличие признаков старения плаценты в сочетании с маловодием, а также наличие пороков развития плода.

После рождения ребенок обследуется на выявление заболеваний, симптомом которых может быть ЗВУР, и наиболее типичных осложнений. Поэтому таким детям необходимы общий анализ крови, определение КОС, гематокрита, гликемии, билирубина, уровня общего белка и его фракций, мочевины, калия, натрия, кальция, магния, общий анализ мочи, скрининг на наиболее распространенные наследственные аномалии обмена веществ. Такому ребенку необходим также осмотр окулиста, невропатолога и проведение нейросонографии.

Лечение.

Если у беременной выявляются дефициты питания, гиповитаминозы, то их необходимо корригировать. При маточно-плацентарной недостаточности рекомендованы абдоминальная декомпрессия, кислородотерапия и курсы пирацетама для улучшения роста плода.

Сразу после рождения такие дети должны находиться под источником лучистого тепла, учитывая склонность к быстрому охлаждению. При наличии сосательного рефлекса, отсутствии асфиксии, срыгиваний, выраженных неврологических изменений, ребенка начинают кормить сцеженным грудным молоком из бутылочки не позднее, чем через 2 часа после рождения. Количество молока определяют по тем же принципам, что и у недоношенных детей. Срок прикладывания к груди зависит от массы тела при рождении, его состояния, сопутствующих заболеваний и осложнений.

Объем медикаментозной терапии при рождении определяется наличием или отсутствием признаков асфиксии. Всем детям со ЗВУР сразу после рождения парентерально вводится 1-2 мг витамина К, а также с первого дня жизни назначается бифидумбактерин внутрь по 1 дозе 2 раза в день. При рождении ребенка в асфиксии с первых часов жизни ежедневно вводится витамин Е внутримышечно по 20 мг/кг в течение 3-5 дней.

Дальнейший объем терапии зависит от наличия осложнений и сопутствующих заболеваний. Так, при гипогликемии внутривенно вводится сначала 20% раствор глюкозы по 2-4 мл/кг со скоростью 1 мл/мин, а затем внутривенно капельно 10% раствор глюкозы из расчета 80 мл/кг в сутки со скоростью 2,4-4,8 мл/кг/час. Однако, при этом методе имеется опасность развития гипергликемии. Чаще применяется другой метод введения глюкозы, не вызывающий гипергликемию: сначала внутривенно струйно вводится 10% раствор глюкозы со скоростью 2 мл/мин (200 мг/кг/мин), а затем этот раствор вводится капельно в дозе 3,6-4,8 мл/кг/час (6-8 мг/кг/мин). Со 2-3 суток к каждым 100 мл 10% раствора глюкозы добавляется 2 мл 10% раствора глюконата кальция, 13 мл изотонического раствора хлорида натрия и 1,5 мл 7% раствора хлорида калия.

При симптоматической полицитемии и венозном гематокрите более 0,7 делают кровопускание (10 мл/кг при массе тела менее 4 кг и 15 мл/кг при большей) и вводят такое же количество 5% раствора альбумина или свежезамороженной плазмы. При лечении полицитемии категорически запрещаются мочегонные препараты, а для улучшения реологических свойств крови и перфузии мозга рекомендовано добавление пирацетама (50-200 мг/кг) и никотиновой кислоты.

При выраженной гипокальциемии с четкой клинической симптоматикой внутривенно медленно (!) вводится 10% раствор глюконата кальция из расчета 1-2 мл/кг. Далее препараты кальция дают внутрь: 10% раствор глюконата кальция по 1/2 чайной ложке 3 раза в день.

При гипомагниемии рекомендовано внутримышечное введение 25% раствора сульфата магния в первые сутки по 0,4 мл/кг 2-3 раза в сутки, а в последующие - по 0,2 мл/кг 1-2 раза в сутки. Внутривенно вводить препараты магния опасно из-за возможности остановки дыхания, сердца, артериальной гипотонии.

При геморрагическом синдроме рекомендовано переливание свежезамороженной плазмы, реже свежей гепаринизированной крови из расчета 10-15 мл/кг.

Помимо этого, дети со ЗВУР нуждаются в назначении препаратов, улучшающих трофику мозга (пирацетам, энцефабол, липоцеребрин, аминалон, парентеральное введение витаминов А, В1, В6, В12).

При недостаточных прибавках массы тела у новорожденного необходимо сделать копрограмму и по ее результатам выявить необходимость заместительной ферментотерапии (фестал, панкреатин и другие).

БЦЖ проводят при достижении массы тела 2000 г и отсутствии противопоказаний для вакцинации.

studfile.net

Методические указания для преподавателей

Кафедра педиатрии лечебного и стоматологического факультетов

  1. Учебная тема № 2.

  2. Название учебной темы: Болезни новорождённых. Задержка внутриутробного развития. Современные представления о причинах задержки внутриутробного развития. Механизмы формирования. Формы задержки развития. Проблемы диагностики. Подходы к терапии и выхаживанию детей с задержкой внутриутробного развития.

  3. Цель изучения учебной темы. Ознакомить студентов с болезнями новорождённых детей. Изучить современные представления о задержке внутриутробного развития. Дать студентам представление о подходах к терапии и выхаживанию детей с задержкой внутриутробного развития

Хронокарта, расчет организационного потенциала

п/п

Название этапа занятия

Длитель-ность этапа занятия в мин

Монодидактические системы

1

2

3

4

5

6

7

8

1

Учёт посещаемости

2

2

Вступительное слово преподавателя об актуальности и значимости изучаемой темы

8

8

3

Программированный контроль исходного уровня знаний

15

4

Демонстрация больного с обсуждением группой

20

10

10

5

Работа студентов с учебно-методическим материалом

30

30

6

Самостоятельная работа с курируемыми детьми, матерями

45

45

7

Разбор задач по теме занятия

30

30

8

Контроль конечного уровня знаний

15

9

УИРС

15

15

  1. План изучения темы:

      1. Определение ЗВУР

      2. Клинические проявления ЗВУР

      3. Формы ЗВУР

      4. Дифференциальный диагноз

      5. Подходы к терапии

      6. Прогноз ЗВУР

studfile.net

ЗАДЕРЖКА ВНУТРИУТРОБНОГО РАЗВИТИЯ ПЛОДА И ЕЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ У НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ (обзор) Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ошибок, мы еще раз обращаем внимание на необходимость госпитализации всех детей, поступивших в первые 6 часов от начала заболевания, независимо от локализации болей, а также детей с отсутствием болей в животе в момент осмотра, но имевших их в анамнезе и с лейкоцитозом неясной этиологии к моменту поступления. Диагностика острого аппендицита была затруднена при сочетании хирургической и соматической патологии (острые респираторные вирусные инфекции, острые кишечные инфекции и т.д). Процент диагностических ошибок в подобных случаях по нашим наблюдениям составил 27%.

В 97 случаях (2%) аппендэктомий при гистоморфологическом исследовании воспалительных явлений в червеобразном отростке выявлено не было, что свидетельствовало о наличии другого не диагностированного заболевания. В этих случаях сложности в установлении правильного диагноза возникли из-за наличия соматических или инфекционных заболеваний, которые сами по себе проявляются болевым абдоминальным синдромом у детей до 1 года; у пациентов с неврологическими заболеваниями и, наконец, у детей с избыточным питанием. Особый контингент больных составляют дети до 3-х летнего возраста. Диагностика в этом возрасте крайне затруднительна. Проявления острого аппендицита имеет свои особенности. Ощущения боли у них не носили локализованного характера, а иногда вовсе отсутствовали в анамнезе. Определить эквивалент болевого синдрома можно было по изменению поведения ребенка или его отказу от приема пищи. Затруднения в постановке диагноза проявились в развитии общих симптомов, которые преобладали над местными. Процент диагностических ошибок по нашим наблюдениям составил 11% (5 случаев).

Таким образом, проведенный анализ диагностических ошибок опровергает мнение об остром аппендиците, как о несложном для распознавания заболевании. Нередко встречающееся атипичное течение острого аппендицита диктует необходимость осторожной оценки обнаруживаемого болевого синдрома и сопоставление каждого симптома, так как в диагностике острого аппендицита, как нигде, возможны ошибки и нередко с трагическими исходами.

Summary

The analysis of diagnostic errors contrary to the view of the acute appendicitis as a fairly uncomplicated to detect disease. Often occurring atypical course of acute appendicitis necessitates careful evaluation of sensing pain and a comparison of each symptom, as in the diagnosis of acute appendicitis, as nowhere else, there may be errors, and with tragic outcomes.

Т^жырым

ЖYргiзiлген анализдер бойынша кеткен диагностикальщ кателжтер жедел аппендициттщ диагностиканьщ кауыптшпн непздейдг Жедел аппендициттщ атипикалык; агымынныц диагностикасында барлык; симптомдарды карастырудыц кажеттшпн н^скайды. Кдтелжтер кеткен жагдайда кайгылы жагдаймен аякталуы мумшн.

ЗАДЕРЖКА ВНУТРИУТРОБНОГО РАЗВИТИЯ ПЛОДА И ЕЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ У

НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ (обзор)

Мустафазаде Т.Ш., Божбанбаева Н.С., Сулейменова И.Е.

КазНМУ им. Асфендиярова С.Д. кафедра неонатологии

Несмотря на развитие и достижения перинатологии, акушерства и неонатологии, рождение детей с задержкой внутриутробного развития (ЗВУР) плода на сегодняшний день остается актуальной проблемой. В мире на 15% всех родов приходится данная патология, которая значительно влияет на перинатальную заболеваемость, смертность и различные патологии во взрослой жизни.

Согласно исследованиям многочисленных авторов, частота рождения детей с ЗВУР остается высоким и имеет тенденция к росту среди доношенных и недоношенных новорожденных. По данным ВОЗ, частота ЗВУР в странах Средней Азии 31,1% и более, в развитых странах до 6,5%, в США колеблется от 3 до 7%, в России среди доношенных детей от 3% до 24%, среди недоношенных от 18% до 46%, что, свидетельствует о нерешенности многих проблем в перинатологии, и, прежде всего, ключевых причин ее возникновения.

По данным Г.М.Дементьевой, у 2/3 мертворожденных недоношенных диагностируют ЗВУР и согласно данным К. А. Сотниковой со соавт., данный контингент детей составляют 40% от общего числа умерших в перинатальном периоде, что является одной из причин роста перинатальной заболеваемости и смертности.

Впервые термин «малая масса тела при рождении» был введен ВОЗ в 1961 году для детей с массой тела ниже 2500г при рождении. Среди них выделяют недоношенных с массой тела, соответствующей их гестаци-онному возрасту, недоношенных родившиеся с массой тела ниже 10-го перцентиля для данного гестационного возраста и доношенных или переношенных с ЗВУР (12).

В настоящее время в литературе встречаются различные обозначения данной патологии: внутриутробная задержка развития плода, «маленькие к сроку гестации дети», «small - for - date», пренатальная (внутриут-

робная) гипотрофия плода, патологическая незрелость» и др. В отечественной литературе до середины 80-х годов преобладал термин «пренатальная гипотрофия» или «внутриутробная гипотрофия». Ряд авторов полагают, что термин "ЗВУР" и "внутриутробная гипотрофия" идентичны, тем самым отождествляют эти два понятия, хотя понятие гипотрофия, т.е. пониженное питание, истощение, возникающее внутриутробно, является одним из проявлений ЗВУР, но имеется не у каждого из таких новорожденных. Однако изучение патогенеза данного синдрома показывает, что отставание в развитии плода связано не только с нарушением питания (трофики), но и с другими факторами, замедляющими его развитие. По данным Г.М. Дементьевой, внутриутробная гипотрофия, как симптом, имеется у 63,7 % детей с ЗВУР (3).

Мнения зарубежных исследователей также неоднозначны. С недавних пор введен термин ш^аШеппе-growthrestriction вместо используемого ранее intrauterinegrowthretardation, под которым подразумевалась задержка не только массо-ростовых данных, но и психомоторного развития плода и новорожденного. Этого же мнения придерживают некоторые отечественные ученые, предлагая заменить термин «задержки внутриутробного развития плода» на термин «задержка внутриутробного роста плода» (14,15). В последнее время стали использовать диагноз "задержка внутриутробного развития", который является наиболее обоснованным. На сегодняшний день терминологические противоречия не так принципиальны, как диагностические критерии этой патологии для раннего выявления среди беременных и постнатального наблюдения этих детей в особой группе риска.

Анализ литературных данных свидетельствуют о том, что причины задержки внутриутробного развития плода мультифакториальны. По мнению Н.П. Шабалова (2006), их можно разделить на 4 группы: материнские, плацентарные, социально-биологические, наследственные. В^сЫ. и LehmanJ. (1992) выделяют пре-плацентарные, плацентарные и постплацентарные причины, Устинович А.К. и соавт. (1992) делят на четыре категории: 1- факторы окружающей среды; 2 - факторы со стороны плода; 3 - медицинские и акушерские осложнения при беременности; 4 - неблагоприятные факторы со стороны матери. JumpsenJ. etal. (1997) считают, что ЗВУР - результат внутриутробных материнских и плацентарных нарушений в отдельности или в комбинации.

Нельзя отрицать влияние на репродуктивную функцию женщины ухудшения экологической обстановки (8,10,12). Несомненно, к экологическим факторам должны быть отнесены и профессиональные вредности у родителей, отмеченные в условиях промышленного города. По данным М. Я. Студеникина, А. А. Ефимовой (1998), почти каждый пятый отец и несколько реже мать до рождения ребенка на работе подвергались тем или иным вредным воздействиям.

Одно из центральных мест среди этиологических факторов ЗВУР занимает проблема сочетания осложнений беременности и заболеваний матери, таких как анемия, токсикоз и преэклампсия. Из экстрагенитальных заболеваний большое значение придается кардиоваскулярной патологии, чаще всего артериальной гипертензии, заболеваниям почек, порокам сердца врожденного и приобретенного генеза (2).

Некоторые авторы к факторам повышенного риска в формировании ЗВУР плода относят железодефицит-ную анемию, вызывающую функциональную незрелость и гипотрофию плода. Так, по данным М.Н. Шарифкановой (1989), у женщин с тяжелой анемией во время беременности в 47% случаев дети рождались с задержкой внутриутробного развития. Особенно актуальна данная проблема в условиях среднеазиатских республик, где анемия у беременных отнесена к краевой патологии.

Одним из ключевых звеньев патогенеза ЗВУР являются нарушения маточно - плацентарно - плодового кровообращения, всасывания и усвоения питательных веществ через плаценту (в первую очередь, глюкозы), дефицит транспорта кислорода и углекислоты. Известно, что нарушения в системе мать - плацента - плод имеют конкретное влияние на развитие и дифференцировку органов и тканей плода, при этом плацента играет важную системообразующую роль, как в адаптивных, так и в патологических реакциях (7,10,13).

В настоящее время в этиологии задержки роста и развития плода большое значение придается внутриутробным инфекциям, среди которых особое место занимают возбудители так называемых оппортунистических инфекций - цитомегаловирусной и герпетической инфекции. Результатом прямого повреждающего или опосредованного действия инфекционного агента могут стать нарушения плацентарной циркуляции на фоне тромбозов и васкулита, клеточные некрозы и иммунологические реакции с образованием иммунных комплексов (11).

Важно иметь в виду, что перечисленные факторы риска редко проявляются изолированно. Как правило, они являются составными компонентами комплекса факторов, оказывающих неблагоприятное воздействие на развитие плода.

Таким образом, значительная вариабельность частоты ЗВУР обусловлена неоднородностью критериев, используемых различными авторами для диагностики этой патологии, а также многообразием причин, ее вызывающих.

В англоязычной литературе выделяют два принципиальных варианта ЗВУР в зависимости от сроков неблагоприятных антенатальных воздействий на плод: асимметричный и симметричный. Если плод испытывает стрессовые воздействия на ранних стадиях гестации, то можно ожидать у него нарушения как весовых, так и ростовых прибавок. При воздействии неблагоприятных факторов на плод с 20 недель гестации, возможна задержка нарастания его массы, однако эффект в отношении длины может быть не столь отчетливо выражен. Данное различие связано с тем, что наибольшая скорость прибавок длины достигается приблизительно к 20 неделе гестации, а весовые прибавки максимальны в середине третьего триместра беременности.

В отечественной литературе в зависимости от клинико-антропометрических признаков различают 3 клинические формы ЗВУР: гипотрофическая, гипопластическая и диспластическая.

Первый вариант является классическим, характеризующимся практически нормальным ростом скелета и головы, но сниженным количеством подкожного жира и снижением мышечной массы. Данный вариант также описывается в литературе как Clifford - синдром дисфункции плаценты, как диспропорциональная, асимметричная задержка роста или подострый вариант ЗВУР. Полагают, что подобный вариант ЗВУР характерен для тех случаев, когда задержка роста плода манифестирует в начале третьего триместра беременности и возникает, как правило, на фоне плацентарной недостаточности, вызванной различными экстрагенитальными заболеваниями матери и осложнениями беременности. Данная форма характеризуется нарушением роста клеток и неравномерным развитием различных органов. В меньшей степени отстает в развитии головной мозг и скелет плода, в большей степени страдают паренхиматозные органы, прежде всего печень. Дети с гипотрофическим вариантом ЗВУР весьма склонны к большей потере первоначальной массы тела, более медленно ее восстанавливают, часто развивается пролонгированная желтуха, медленно закрывается пупочная ранка. Нередки геморрагические явления из-за низкой белково - синтетической функции печени.

Гипопластический вариант ЗВУР проявляется у детей равномерным сочетанием дефицита окружности головы, живота, размеров туловища и конечностей и выглядят они пропорционально сложенными, следствие дефицита количество клеток. В раннем неонатальном периоде они склонны к развитию гипогликемического, полицитемического синдромов, респираторным расстройствам, быстрому охлаждению и наслоению инфекции.

Диспластический вариант или, по мнению ряд авторов смешанный тип ЗВУР несет на себе отпечаток первых двух вариантов. Характерными проявлениями данного варианта ЗВУР являются пороки развития, диспропорциональность телосложения, множество дизэмбриогенетические стигмы и последующие нарушения, характерные для обоих типов ЗВУР.

Безусловно, проявления вариантов ЗВУР должны ассоциироваться с общими представлениями о механизмах внутриутробного развития плода. Известно, что рост и развитие контролируется многими полигенными системами, которые определяют активность синтеза белков, оптимальную для конкретного этапа, благодаря последовательному включению доминирующих генов. Влияние генотипа на развитие плода осуществляется при посредничестве гормонов и чувствительности тканей к их действию (8). Развитию симметричного типа задержки внутриутробного развития способствуют так называемые внутренние причины. В исследованиях Гольденберга О. П.(2002) установлена генетическая предрасположенность к ЗВУР и выявлены генетические маркеры различных вариантов задержки внутриутробного развития (3).

Во втором триместре беременности в результате мобилизации компенсаторных механизмов в системе мать - плацента - плод, развитие плода, как правило, соответствует гестационному возрасту. В третьем триместре к 28-29 недель частота отставания в развитии плода возрастает. Обратимость процесса зависит от причины и сроков возникновения синдрома задержки развития плода, а также сохранности компенсаторных механизмов плаценты. СЗРП III степени, как правило, носит необратимый характер и может привести к антенатальной гибели плода.

Представляют интерес экспериментальные исследования Katsuki и др.(1998), Ravelli. (1998), Фернандес-Real и др. (2001), Мисима и др. (2001), в которых выдвинуто предположение о роли задержки внутриутробного развития плода в патогенезе инсулинорезистентности ожирения и II типа диабета. Это предположение основывается на демонстрации повышенной концентрации в плазме провоспалительных цитокинов, таких, как интер-лейкина-6 (IL-6) и фактора некроза опухоли.

Таким образом, значение проблемы ЗВУР выходит далеко за пределы перинатологии и педиатрии. В единичных исследованиях доказано значение задержки внутриутробного развития в формировании постна-тальной низкорослости у детей (4).

Таким образом, ЗВУР ассоциируется с высокой заболеваемостью и смертностью в периоде новорожден-ности, а также приводит к формированию хронической патологии, инвалидизации детей. Одним из резервов снижения заболеваемости и младенческой смертности является своевременное выделение детей, имеющих факторы риска развития заболеваний, в группы здоровья и раннее прогнозирование различных патологических состояний и проведения им лечебно-оздоровительных мероприятий. Этот подход особенно важен в периоде но-ворожденности и на 1 -м году жизни, когда ферментные системы, иммуногенез, нейроэндокринная регуляция находятся в состоянии морфофункциональной незрелости. Именно в этой возрастной группе детей своевременно и правильно назначенные лечебно-оздоровительные мероприятия будут наиболее эффективными в предупреждении реализации патологического процесса. Вместе с тем кардинальное решение проблемы ЗВУР заключается в установлении наиболее значимых и частых причин задержки развития, что позволяет осуществление реальных мер профилактики. Для этого необходимы изучение всего спектра нарушений у детей с ЗВУР, оценка их характера и патогенеза и причин развития. Список литературы:

1. Медведев М.В., Юдина Е.В. Задержкавнутриутробногоразвитияплода / М.В. Медведев, Е.В. Юдина. - М., 1998.

2. Кельменсон И.А. Низковесный новорожденный и отсроченный риск кардиореспираторной патологии. Санкт-Петербург СпецЛит -1999

3. Дементьева Г.М. Профилактическая и превентивная неонатология. Низкая масса тела при рождении. Гипоксия плода и новорожденного./ -М., 1999.-71с.

З.Особенности состояния здоровья детей с ЗВУР на первом году жизни. Гольденберг Ольга Петров-на.Дис...канд. мед.наук/ Астраханская государственная медицинская академия . 2001г

4. Задержки внутриутробного развития и постнатальная низкорослость у детей (этиология, патогенез, клиническая картина, диагноз): Дис.д-р мед. наук/ Российский государственный медицинский университет. Логачев М. Ф. -2000г.

5. Филинова Н. Ю. Участие плацентарных иммунологических и белковых факторов в патогенезе задержки развития внутриутробного плода у беременных с гестозом: Автореф. дис... канд. мед. наук / Иваново. - 2000.

6. Козловой Л.В., Иваняном А.Н. Задержка внутриутробного развития плода. Учебно-методическое пособие. -3-е издание переработанное и дополненное. - Смоленск: СГМА. - 2001. - 46

7. Дощанова А. М., Сагандыкова Н. М., Тарасов В. Н. Использование инфезола в комплексном лечении задержки развития плода // Акушерство и гинекология. - 2001. - №3.- С.49-51.

8. Джаксалыкова К. К. Особенности метаболизма у новорожденных с задержкой внутриутробного развития: Автореферат дис. .д-ра мед.наук. - Алматы, -2002.- C.43

9. Магомедов Магомед Гитиномагомедович. Зависимость эпидемиологии задержки внутриутробного развития плода от изменения структуры воздействующих факторов: автореферат дис. д-р мед. наук / Дагестан 2002.

10. Цирельников Н.И. Плацентарно-плодные взаимоотношения как основа развития и дифференцировки дефинитивных органов и тканей.// Архив патологии.-2005.-т.67.-№1-стр.55-58.).

11.Цинзерлинг В.А., Мельникова В.Ф. Перинатальные инфекции. Вопросы патогенеза, морфологической диагностики и клинико-морфологических сопоставлений. - СПб.: Элби-СПб, 2002. - 352 с.

12. Н.П.Шабалов Неонатология, том I, Москва, 4-е издание-2006.-С. 88-108.

13. Галиаскарова А. А. Прогностическое значение региональных нормативов фетометрии при задержке внутриутробного развития плода. // Акушерство, гинекология и перинатология. - 2007. - №2. - С.33-39.

13.Полянчикова О.Л., Бурдули Г.М., Кузнецова В.А. и др. Клинико-биохимические критерии диагностики задержки развития.плода. Акушерство и гинекология. -2009 -№2 -C. 34-36.

14.Прахин Е.И., Грицинская В.Л. Характеристика методов оценки физического развития детей. Педиатрия.-2004,-№2-с 60-62.

15. Barut F, Barut A, Gun BD, Kandemir NO, Harma MI, Harma M, Aktunc E, Ozdamar SO. Intrauterine growth restriction and placental angiogenesis.Diagn Pathol. 2010 Apr 22;5:24.PMID.

14. Ortigosa Rocha C, Bittar RE, Zugaib M.Neonatal outcomes of late-preterm birth associated or not with intrauterine growth restriction.ObstetGynecolInt. 2010;2010:231842. Epub 2010 Mar 22.

КОМБИНИРОВАННАЯ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНАЯ ТЕРАПИЯ В ПЕРВИЧНОЙ ПРОФИЛАКТИКЕ

ИНСУЛЬТА

Мурадимова М.

ГКП «Городская поликлиника №1» г. Уральск

Ежегодная смертность от инсультов остается одной из наиболее высоких в мире, а показатели заболеваемости и смертности от инсульта среди лиц трудоспособного возраста увеличились за последние 10 лет более чем на 30%. Поэтому первой задачей в снижении риска первичного инсульта является снижение АД, прежде всего систолического артериального давления (САД). В настоящее время выделяют 5 основных классов анти-гипертензивных препаратов (АГП) (РМОАГ, ВНОК, 2008 г.). Наиболее перспективными классами для профилактики инсульта считают длительно действующие (24 ч и более) дигидропиридиновые антагонисты кальция (АК) и блокаторы рецепторов 1-го типа к ангиотензину II (БРА).

Эффект АК по сравнению с плацебо или с активной антигипертензивной терапией (АГТ) в плане снижения риска инсульта изучали в ряде клинических исследований: PREVENT и Syst-Eur - АК сравнивали с плацебо. Метаанализ этих исследований свидетельствует о том, что лечение АК приводит к снижению риска инсульта на 39%. В исследовании ACTION изучали эффективность дигидропиридинового АК по сравнению с плацебо у больных с сочетанием АГ и ИБС и также выявили снижение риска инсульта или ТИА на 30%.

Однако наиболее интересным представляется тот факт, что АК оказались более эффективными в плане профилактики инсульта по сравнению со старыми классами АГП (диуретиками и р-блокаторами и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) (на 11%). Сравнению влияния АК и ИАПФ на риск инсульта посвящен метаанализ 4 клинических исследований (ABCD, ALLHAT, FACET и STOP-2), который выявил достоверно большую эффективность АК по сравнению с ИАПФ.

Одним из наиболее изученных и широко применяемых в клинической практике АК является амлодипин - представитель III поколения дигидропиридиновых АК. Его эффективность в профилактике инсульта изучали в ряде исследований: АД-снижающей ветви исследования ASCOT у пациентов высокого риска с повышенным АД (САД 160 мм рт. ст. и более и/или диастолическое АД (ДАД) - 100 мм рт. ст. и более) терапия, основанная

cyberleninka.ru

Диабетическая фетопатия гипертрофический вариант, 30 нед

Данная беременность 3. Роды 3. 1 реб жив, здоров, 2-й реб умер в первые сутки жизни.

Женщина страдает сахарным диабетом 1 типа (инсулинзависимый). Направлена с предварительным заключением Берем 31-32 нед отек плода.

При ультразвуковом исследовании в полости матки определяется 1 живой плод женского пола, в головном предлежании. Данные фетометрии соответствуют: 30 нед ( по размерам головы и конечностей) (размеры живота на 35 нед. за счет гепатоспленомегалии, увеличения паранефральной клетчатки), вес плода 2110 гр+/- 300 гр. (95 процентиль 1850 гр). Отмечается утолщение подкожной жировой клетчатки в области головы (двойной контур) и конечностей, особенно бедер. Характерное лицо плода: одутловатое, округлое, с выраженными щеками. Многоводие.

Заключение: Берем 30 нед Диабетическая фетопатия: макросомия, гепатоспленомегалия, увеличение подкожно-жирового слоя и паранефральной клетчатки. Многоводие.

Диабетическая фетопатия

- общее название болезней плода от матерей, страдающих СД, возникающих после 12 недели внутриутробной жизни и до начала родов.

Среди всех эндокринных заболеваний СД оказывает наиболее неблагоприятное воздействие на течение беременности, приводя к ее осложнениям, отрицательно воздействует на развитие внутриутробного плода и адаптационные возможности новорожденного. Показатели перинатальной смертности и заболеваемости новорожденных в этой группе остаются высокими, а ранняя неонатальная смертность в 3-4 раза превышает соответствующий показатель в общей популяции. Согласно сообщениям Национального исследовательского института матери и ребенка США, СД осложняет около 4 % беременностей, закончившихся рождением живых детей. Из них 80% - женщины с ГСД, 8% - с СД 2 типа и 4% это больные с СД 1 типа. Ежегодно у матерей с СД рождается приблизительно 50,000 – 150.000 детей. У женщин азиатского, индийского и среднеазиатского происхождения СД встречается чаще. СД 1 типа у матери оказывает наиболее неблагоприятное влияние на внутриутробное состояние плода и адаптационные возможности новорожденного. Так, частота внутриутробного страдания плода (92,2%) при СД 1 типа у матери выявляется в 1,5 раза чаще, чем при СД 2 типа (69,6%) и почти в 2 раза чаще, чем при ГСД (54,6%). У 75-85% женщин, страдающих СД, беременность протекает с осложнениями. При наличии у матери СД І типа диабетическую эмбриофетопатию имеют до 75% новорожденных. При ГСД диабетическая фетопатия встречается только у 25 % новорожденных. Частота развития диабетической фетопатии у мальчиков и девочек примерно одинаковая. Частота изолированных пороков составляет 6-8%, что в 2-3 раза выше, чем у матерей без СД.

Развивающийся плод постоянно получает от матери питательные вещества, прежде всего глюкозу, как основной источник энергии. Инсулин через плаценту не проникает. Содержание глюкозы в организме плода на 10-20% ниже, чем у матери, что способствует увеличению её переноса от матери к плоду посредством облегченной диффузии.

Плод по-разному реагирует на гипо- и гипергликемию в течение беременности. До 20 нед. гестации островковые клетки не могут ответить на гипергликемию. Подвергаемый ее воздействию эмбрион не контролирует ее и может остановиться в росте. Особенно это выражено у матерей с диабетической микро- и макроангиопатией. Состояние гипогликемии сопровождается гибелью эмбриона, а гипергликемия вызывает набухание клеток, что сопровождается тяжелым повреждением клеток. Во ІІ триместре (после 20 нед.) плод уже может помочь себе: в ответ на гипергликемию отвечает гиперплазией бета-клеток и увеличением уровня инсулина (состояние гиперинсулинизма). Это и приводит к повышенному клеточному росту (усиливается выработка белка, липогенез). В условиях гипергликемии в печени, селезенке, фибробластах повышается синтез соматомединов (факторов роста – инсулиноподобного фактора роста 1 и инсулиноподобного фактора роста протеина 3), которые в условиях повышенного содержания в крови аминокислот и жирных кислот обуславливают развитие макросомии. Увеличение выработки соматомединов может отмечаться уже после 10-15 недель гестации. Ускоренный рост плода отмечается по УЗИ обычно после 24 недели гестации, особенно, если есть колебания сахара в крови. При развитии состояния гипогликемии усиливается выработка глюкокортикоидов и глюкагона. При частой смене состояний гипергликемии и гипогликемии помимо гиперинсулинизма развивается гиперкортицизм. Хроническая фетальная гипергликемия и гиперинсулинемия усиливают ритм основного метаболизма и повышают потребление кислорода тканями, что ведет к развитию гипоксического состояния. На повышенную потребность в кислороде плод отвечает ускорением выброса дополнительных эритроцитов (за счет увеличения выработки эритропоэтина и увеличения эритропоэза). Возможно это является причиной развития полицитемии. Для выработки большого количества красных кровяных клеток в этой ситуации происходит перераспределение содержания железа в тканях плода, обеднение даже ткани мозга и сердечной мышцы, что в последующем может быть причиной их дисфункции. Таким образом, накопление в крови матери жирных кислот, триглицеридов, кетонов и поступление их в кровь плода, углеводные нарушения ведут к увеличению инсулинемии плода, гиперфункции его надпочечников. Гипо- и гипергликемия, кетоацидоз оказывают неблагоприятное воздействие на плод. Ангиопатия плацентарных сосудов приводит к усугублению гипоксии, нарушению трофики плода, в этом случае нередко рождаются дети с ЗВУР.

Варианты диабетической фетопатии:

Гипотрофический (гипопластический) вариант ДФ,

как следствие ангиопатии (гиалиноз мелких сосудов плаценты и сосудов плода). Весьма вероятны антенатальная гибель плода, ЗВУР по гипопластическому варианту, пороки развития. Дети с этим вариантом диабетической фетопатии составляют около 1/3 от всех детей с ДФ и встречаются у приблизительно 20% беременных с СД, по сравнению с приблизительно 10% таких детей у беременных, не страдающих СД. Ухудшение роста плода вторично по отношению к нарушению плацентарного кровотока, развивающегося при тяжелом материнском СД с диабетической ретино- и нефропатией. Наиболее распространенные пороки развития: ВПС (транспозиция магистральных сосудов, ДМЖП, ДМПП, ОАП), центральной нервной системы (анэнцефалия, менингоцеле и др.), костно-мышечного аппарата (расщелина губы, твердого нёба, недоразвитие позвонков, синдром каудальной дисплазии), пороки развития почек и 11 урогенитальной области, желудочно-кишечного тракта (синдром маленькой нисходящей кишки, атрезия ануса, транспозиция внутренних органов).

Гипертрофический вариант ДФ,

развивается в случае отсутствия должной компенсации сахарного диабета у беременных с гипергликемией, но протекающем без его сосудистых осложнений. Характерна макросомия с выраженной незрелостью ребенка.. Под макросомией принято понимать рождение ребенка весом более 4000 г при доношенной беременности или > 90 перцентиля по таблицам внутриматочного роста плода. Макросомия на фоне СД у матери встречается в 25-42% случаев по сравнению с 8- 14% в общей популяции. Фетальная макросомия случается у новорожденных в 15-45% случаев течения беременности на фоне СД ( у матерей не болеющих СД только приблизительно в 10%). Макросомия является причиной родового травматизма (переломы ключицы, акушерские парезы, травма ЦНС), а при диабетической фетопатии еще и сопровождается внутриутробной гипоксией и поэтому роды часто заканчиваются путем кесарева сечения. Асфиксия при рождении встречается приблизительно у 25% новорожденных с ДФ

К другим фенотипическим признакам диабетической фетопатии относятся: диспластическое ожирение, лунообразное лицо, короткая шея, «заплывшие» глаза, гипертрихоз, пастозность, отеки на ногах, пояснице, диспропорциональность (выраженный плечевой пояс, длинное туловище, кажутся короткими конечности и относительно малой голова), кушингоидный вид, кардиомиопатия, гепатоспленомегалия.

Дополнительные материалы

Для просмотра изображений необходимо войти на сайт Для просмотра изображений необходимо войти на сайт

Двойной контур головки

Для просмотра видео необходимо войти на сайт

4-х камерный срез сердца

Для просмотра изображений необходимо войти на сайт

утолщенный модераторный пучок

Для просмотра изображений необходимо войти на сайт

гиперплазия паранефральной клетчатки

Для просмотра видео необходимо войти на сайт

гиперплазия паранефральной клетчатки, она гиперэхогенна, утолщена. Пол женский, анус без особенностей. Многоводие умеренное.

Для просмотра изображений необходимо войти на сайт

Подкожно-жировой слой в области бедер утолщен до 7,3 мм

Для просмотра видео необходимо войти на сайт

Пупочная вена и венозный проток ЦДК.

Для просмотра изображений необходимо войти на сайт

КСК артерий пуповины: ИР 0,65 и 0,67 (в норме 0,54-0,77) и
в венозном протоке в норме.

Для просмотра изображений необходимо войти на сайт

КСК маточных артерий: справа 0,29 и слева 0,31 (в норме 0,34-0,62), кровоток в обеих маточных артериях усилен.

Для просмотра изображений необходимо войти на сайт

одутловатое лицо, выраженные щеки

Для просмотра изображений необходимо войти на сайт Дорогие коллеги!

Нашей коллеге из скрининг центра в Ташкенте Курбановой Вусале Видадаевне необходима помощь. Ей поставили диагноз: Острый миелобластный лейкоз и она получает химиотерапию в Москве в ФГБУ НМИЦ гематологии. Нужна большая сумма на химиотерапию и операцию по пересадке костного мозга.

Она прекрасный человек, жизнелюбивая, веселая,готовая подать руку помощи любому кто рядом и теперь ей самой нужна наша помощь.

Огромное спасибо Вам, кто откликнется на нашу просьбу.
номер счета в Альфабанке 4261012638354739
и номер счета в Сбербанке 4279380011525880

Понравилась запись? Считаете ее полезной или интересной? Поддержите автора!

www.usclub.ru

45. Диагностика гипотрофии плода. Лечение.

Выделяют 3 варианта задержки внутриутробного развития - гипотрофический, гипопластический и диспластический. Имеется определенная взаимосвязь между выраженностью патологических изменений у матери или в плаценте, продолжительностью их действия и степенью дефицита массы и длины тела при рождении.

Причинами гипотрофического варианта ЗВУР являются вредные факторы, замедляющие внутриутробное развитие ребенка в последние 2-3 месяца беременности. К ним относятся тяжелый токсикоз II половины беременности, синдром недостаточности плаценты, нарушение питания и профессиональные вредности в последнем триместре.

Гипопластический вариант возникает при действии вредных факторов во II, III триместрах. Причинами являются многоплодие, семейная маловесность при рождении, проживание в условиях высокогорья, мать-подросток, негрубые дефициты питания без глубоких гиповитаминозов во II, III триместрах.

Диспластический вариант встречается у детей с хромосомными и геномными мутациями, генерализованными внутриутробными инфекциями, при действии профессиональных вредностей и тератогенных факторов на плод (алкоголизм и наркомания матери, применение антиметаболитов, антикоагулянтов и противосудорожных средств во время беременности). У этих детей перечисленные факторы начинают действовать в первом триместре беременности.

Классификация.

В диагнозе ЗВУР выделяют этиологические факторы со стороны матери и плода, состояния риска, клинические варианты ЗВУР, степени тяжести, течение антенатального и неонатального периодов.

Клиника.

Гипотрофический вариант ЗВУР (пренатальная гипотрофия) отмечается у новорожденных, имеющих массу тела меньше должной для данного срока гестации, то есть имеется дефицит в массе без отставания в росте. Оценка степени тяжести этого варианта проводится по оценке толщины подкожно-жирового слоя, тургора тканей и массы мышц, окружности головы и наличию трофических расстройств кожи. Обычно эти дети склонны к большой потере первоначальной массы и к более медленному ее восстановлению, длительно держащейся транзиторной желтухе, медленному заживлению пупочной ранки, отсутствию явлений гормонального криза. После периода гипервозбудимости у них часто отмечается симптомокомплекс «энергетической недостаточности» со снижением в крови уровня глюкозы, кальция, магния. Даже нормальное течение родов для них часто оказывается травматичным, поэтому у них часто развивается асфиксия, родовая травма головного и спинного мозга.

У этих детей часто отмечается синдром гипервозбудимости, явления полицитемии, гипокальциемии, гипербилирубинемии, а также гипомагниемии, гипонатриемии, гипогликемии. У них часты расстройства дыхания из-за нарушения гемоликвородинамики (синдром «утечки воздуха», аспирация), проявления дефицита витамина К. У подавляющего большинства детей антенатальных поражений мозга нет, масса и структура его соответствует гестационному возрасту. Этот вариант в англоязычной литературе еще называют асимметричной ЗВУР, так как масса тела уменьшена непропорционально по отношению к длине тела и окружности головы. Эти дети выглядят худыми, у них уменьшена окружность живота по сравнению с окружностью головы за счет уменьшения размеров печени и истощения запасов гликогена.

Гипопластический вариант ЗВУР отмечается у новорожденных, имеющих равномерное отставание массы и роста от должных для данного срока гестации. Эти дети имеют пропорциональное уменьшение всех параметров физического развития на 2 и более сигмы (ниже 10% центиля). Они выглядят пропорционально сложенными, но маленькими, у них могут быть единичные стигмы дизэмбриогенеза (не более 3-4). Соотношение между окружностями головы и груди не нарушено, края швов и родничков мягкие, податливые, швы не закрыты, часто отсутствует точка окостенения в головке бедра. В раннем неонатальном периоде эти дети склонны к быстрому охлаждению, развитию полицитемии, гипогликемии, гипербилирубинемии, дыхательным расстройствам и наслоению инфекции.

Этот вариант еще называют симметричной ЗВУР, так как окружности головы, длина и масса тела пропорционально снижены по сравнению с нормальными показателями для данного гестационного возраста.

Диспластический вариант ЗВУР отмечается у детей, имеющих помимо отставания массы еще и нарушение пропорций тела, поэтому типичными проявлениями для таких детей является наличие пороков развития, нарушения телосложения, дизэмбриогенетические стигмы (диагностическое значение имеет обнаружение у больного 5 и более стигм одновременно). Для таких детей характерны тяжелые неврологические расстройства, обменные нарушения, склонность к анемизации и инфицированию.

Типичными осложнениями раннего неонатального периода у детей со ЗВУР будут являться:

  • асфиксия и признаки внутриутробной хронической гипоксии, синдром аспирации мекония

  • персистирующая легочная гипертензия

  • гипотермия, полицитемия, гипокальциемия, гипогликемия

  • геморрагическая болезнь новорожденных и внутричерепные кровоизлияния

  • гипербилирубинемия

  • наслоение вторичной инфекции.

В позднем неонатальном периоде дети со ЗВУР имеют следующие осложнения:

  • склонность к развитию анемии, повторным инфекциям, геморрагическим расстройствам

  • возможно развитие дисбактериоза с признаками мальабсорбции

  • метаболические нарушения

  • признаки постгипоксической энцефалопатии

Полицитемический синдром наблюдается в первые дни жизни у 10-15% детей со ЗВУР. Лабораторным подтверждением этого синдрома является повышение гематокритного числа до 0,65 и более, а гемоглобина - до 220 г/л и более. Причиной этого синдрома является активация эритропоэза под влиянием внутриутробной гипоксии. Клиническими проявлениями его являются периферический вишневый цианоз и другие проявления сердечной недостаточности (тахикардия, приглушенность сердечных тонов, расширение границ сердца, увеличение размеров печени, отеки), респираторные расстройства (одышка, «хрюкающее» дыхание, западение межреберий), гипербилирубинемия, судороги или сонливость, олигурия.

Другим типичным осложнением раннего неонатального периода является гипогликемия, о которой следует говорить при снижении уровня глюкозы в крови ниже 2,2 ммоль/л и менее в любые сроки после рождения. Причиной ее развития являются низкие запасы гликогена и подкожного жира у детей со ЗВУР. Клиническая симптоматика неонатальных гипогликемий несколько иная по сравнению с детьми старшего возраста из-за того, что мозг новорожденного в 40 раз более активно утилизирует кетоновые тела, за счет которых черпает до 15-30% энергетических потребностей. Характерно появление глазной симптоматики (плавающие, круговые движения глазных яблок, нистагм, снижение тонуса глазных мышц), слабый высокочастотный неэмоциональный крик, адинамия, срыгивания, приступы цианоза, тахикардии, одышки, тремор, бледность, потливость, анорексия, склонность к гипотермии, судороги.

О гипокальциемии говорят при снижении уровня кальция в сыворотке крови менее 2 ммоль/л у доношенных и 1,75 ммоль/л у недоношенных или уровня ионизированного кальция в сыворотке крови менее 0,75-0,87 ммоль/л у доношенных и менее 0,62-0,75 ммоль/л у недоношенных. Ранняя гипокальциемия развивается в первые 72 часа жизни из-за усиленной секреции кальцитонина или снижении секреции паратгормона. Клинические симптомы проявляются в виде гипервозбудимости, гиперестезии, тремора, мышечных подергиваний, пронзительного высокочастотного крика, тахикардии с периодами цианоза. Возможны ларингоспазм, инспираторный стридор, рвота, растяжение живота, желудочно-кишечные кровотечения, тонические судороги. Подтверждает гипокальциемию электрокардиографическое исследование: удлинение интервала QT более 0,3 секунд.

Гипомагниемию диагностируют при уровне магния в сыворотке менее 0,62 ммоль/л. Клиническая симптоматика напоминает клинику гипокальциемии: гипервозбудимость, тремор, мышечные подергивания, ригидность мышц или гипотония, остановка дыхания, отеки, высокочастотный крик. Реже отмечается вялость, брадикардия, остановка дыхания, глазные симптомы, потемнение цвета кожи, отеки. На ЭКГ выявляется инверсия зубца Т, снижение или удлинение интервала S-T.

Диагностика.

Для уточнения гестационного возраста наиболее распространен морфологический метод его определения, при котором его оценка производится по сумме баллов, отражающих состояние морфологической и нейромышечной зрелости ( по таблицам Дж.Болларда).

Для выявления степени истощения (гипотрофии) высчитываются следующие показатели:

  • массо-ростовой коэффициент (индекс Пондерала), при котором массу тела в граммах делят на длину тела в см. В норме он равен 60-70. При I степени гипотрофии он составляет 59-55, при II - 54-50, при III - менее 50.

  • дефицит массы тела, превышающий 10%. У доношенных детей он составляет при I степени 11-20%, при II - 20-30%, при III - более 30%. У недоношенных детей показатели несколько иные: при I степени дефицит массы до 10%, при II - 10-20%, при III - 20-30% и при IV - более 30%.

Для выявления степени тяжести гипопластического варианта определяют дефицит длины тела и окружности головы по отношению к сроку гестации: при I степени - 1,5-2 сигмы (менее 10% центиля), при II - 2-3 сигмы (менее 5% центиля), при III - более 3 сигм (менее 1% центиля).

Степень тяжести диспластического варианта определяется не только и не столько дефицитом массы и длины тела, сколько наличием пороков развития, количеством и тяжестью стигм дизэмбриогенеза, состоянием ЦНС. Диагностическое значение имеет, если количество стигм дизэмбриогенеза больше 5.

Помимо этого, в диагностике ЗВУР помогает УЗ-исследование беременной женщины в разные сроки гестации, при котором определяются бипариетальный размер головки плода, длина бедра, наличие признаков старения плаценты в сочетании с маловодием, а также наличие пороков развития плода.

После рождения ребенок обследуется на выявление заболеваний, симптомом которых может быть ЗВУР, и наиболее типичных осложнений. Поэтому таким детям необходимы общий анализ крови, определение КОС, гематокрита, гликемии, билирубина, уровня общего белка и его фракций, мочевины, калия, натрия, кальция, магния, общий анализ мочи, скрининг на наиболее распространенные наследственные аномалии обмена веществ. Такому ребенку необходим также осмотр окулиста, невропатолога и проведение нейросонографии.

Лечение.

Если у беременной выявляются дефициты питания, гиповитаминозы, то их необходимо корригировать. При маточно-плацентарной недостаточности рекомендованы абдоминальная декомпрессия, кислородотерапия и курсы пирацетама для улучшения роста плода.

Сразу после рождения такие дети должны находиться под источником лучистого тепла, учитывая склонность к быстрому охлаждению. При наличии сосательного рефлекса, отсутствии асфиксии, срыгиваний, выраженных неврологических изменений, ребенка начинают кормить сцеженным грудным молоком из бутылочки не позднее, чем через 2 часа после рождения. Количество молока определяют по тем же принципам, что и у недоношенных детей. Срок прикладывания к груди зависит от массы тела при рождении, его состояния, сопутствующих заболеваний и осложнений.

Объем медикаментозной терапии при рождении определяется наличием или отсутствием признаков асфиксии. Всем детям со ЗВУР сразу после рождения парентерально вводится 1-2 мг витамина К, а также с первого дня жизни назначается бифидумбактерин внутрь по 1 дозе 2 раза в день. При рождении ребенка в асфиксии с первых часов жизни ежедневно вводится витамин Е внутримышечно по 20 мг/кг в течение 3-5 дней.

Дальнейший объем терапии зависит от наличия осложнений и сопутствующих заболеваний. Так, при гипогликемии внутривенно вводится сначала 20% раствор глюкозы по 2-4 мл/кг со скоростью 1 мл/мин, а затем внутривенно капельно 10% раствор глюкозы из расчета 80 мл/кг в сутки со скоростью 2,4-4,8 мл/кг/час. Однако, при этом методе имеется опасность развития гипергликемии. Чаще применяется другой метод введения глюкозы, не вызывающий гипергликемию: сначала внутривенно струйно вводится 10% раствор глюкозы со скоростью 2 мл/мин (200 мг/кг/мин), а затем этот раствор вводится капельно в дозе 3,6-4,8 мл/кг/час (6-8 мг/кг/мин). Со 2-3 суток к каждым 100 мл 10% раствора глюкозы добавляется 2 мл 10% раствора глюконата кальция, 13 мл изотонического раствора хлорида натрия и 1,5 мл 7% раствора хлорида калия.

При симптоматической полицитемии и венозном гематокрите более 0,7 делают кровопускание (10 мл/кг при массе тела менее 4 кг и 15 мл/кг при большей) и вводят такое же количество 5% раствора альбумина или свежезамороженной плазмы. При лечении полицитемии категорически запрещаются мочегонные препараты, а для улучшения реологических свойств крови и перфузии мозга рекомендовано добавление пирацетама (50-200 мг/кг) и никотиновой кислоты.

При выраженной гипокальциемии с четкой клинической симптоматикой внутривенно медленно (!) вводится 10% раствор глюконата кальция из расчета 1-2 мл/кг. Далее препараты кальция дают внутрь: 10% раствор глюконата кальция по 1/2 чайной ложке 3 раза в день.

При гипомагниемии рекомендовано внутримышечное введение 25% раствора сульфата магния в первые сутки по 0,4 мл/кг 2-3 раза в сутки, а в последующие - по 0,2 мл/кг 1-2 раза в сутки. Внутривенно вводить препараты магния опасно из-за возможности остановки дыхания, сердца, артериальной гипотонии.

При геморрагическом синдроме рекомендовано переливание свежезамороженной плазмы, реже свежей гепаринизированной крови из расчета 10-15 мл/кг.

Помимо этого, дети со ЗВУР нуждаются в назначении препаратов, улучшающих трофику мозга (пирацетам, энцефабол, липоцеребрин, аминалон, парентеральное введение витаминов А, В1, В6, В12).

При недостаточных прибавках массы тела у новорожденного необходимо сделать копрограмму и по ее результатам выявить необходимость заместительной ферментотерапии (фестал, панкреатин и другие).

БЦЖ проводят при достижении массы тела 2000 г и отсутствии противопоказаний для вакцинации.

studfile.net

Задержка внутриутробного развития плода: причины, диагностика, лечение, последствия

Приблизительно каждой десятой женщине в положении врач ставит диагноз "задержка внутриутробного развития плода" (ЗВУР). Специалист определяет наличие отклонений, характеризующихся несоответствием размеров малыша нормативным показателям на той или иной неделе развития. Насколько в действительности опасна данная патология и чем она грозит ребенку, важно знать каждой маме, ведь от такого явления абсолютно никто не застрахован.

Что такое ЗВУР?

Задержка внутриутробного развития плода, как правило, диагностируется на основании ультразвукового исследования. Патологию определяют в том случае, если вес малыша меньше нормативных показателей, характерных для этого периода развития. В медицинской практике используются специально разработанные таблицы, в которых указана масса плода в соответствии с его гестационным возрастом, то есть временем с момента оплодотворения. Этот показатель обычно определяется в неделях. Иначе говоря, существуют определенные нормы для каждого срока беременности. Основная единица измерения в таких таблицах — процентиль. Если плод меньше 10 процентилей по этой таблице, врач подтверждает наличие патологии.

Задержка внутриутробного развития плода: причины

Иногда при диагнозе ЗВУР родителям не стоит беспокоиться. Бывает так, что малыш рождается небольших размеров, так как его папа и мама не отличаются большим ростом. Данная физиологическая особенность не влияет на активность ребенка, его умственное и физическое развитие. Во время беременности и после рождения такой малыш не нуждается в узконаправленной терапии.

Во всех остальных ситуациях следует с особым вниманием отнестись к диагнозу. Такое состояние может повлечь за собой отклонения в развитии ребенка или даже смерть плода. ЗВУР может свидетельствовать о том, что малыш в утробе плохо питается. Это значит, что он не получает в достаточных объемах питательные вещества и кислород. Дефицит питания обычно объясняется следующими причинами:

  • Неправильный хромосомный набор.
  • Вредные привычки матери (курение, употребление алкогольных напитков и наркотических веществ).
  • Патогенные заболевания (гипертония, анемия, недуги сердечно-сосудистой системы).
  • Неправильное расположение и последующее формирование плаценты.

Кроме того, врачи называют целый ряд иных причин, которые также могут спровоцировать синдром задержки внутриутробного развития плода:

  • Многоплодная беременность.
  • Применение лекарственных препаратов без предварительного назначения врача.
  • Роды после 42 недели.
  • Нерациональное питание. Многие женщины не хотят поправиться в течение беременности, поэтому изнуряют себя диетами. Этим они провоцируют истощение организма, которое и приводит к развитию патологии.
  • Заболевания инфекционной природы (токсоплазмоз, краснуха, сифилис).

Клиническая картина

Какими симптомами сопровождается задержка внутриутробного развития плода? Признаки патологии проявляются чаще всего на ранних сроках (приблизительно 24-26 неделя). Определить их самостоятельно женщина не в состоянии, это может сделать исключительно врач. Синдром ЗВУР диагностируется при несоответствии нормам следующих показателей:

  • Размер головы и бедренной кости малыша.
  • Окружность живота на определенном уровне, высота дна матки.
  • Объем околоплодных вод.
  • Нарушение функционирования плаценты (меняются ее структура и размеры).
  • ЧСС плода.
  • Скорость кровотока в плаценте и пуповине.

В некоторых случаях патология достаточно быстро развивается и прогрессирует без особых нарушений, то есть протекает бессимптомно.

Степени тяжести

  • I степень. Задержка внутриутробного развития плода 1 степени считается относительно легкой, так как отставание в развитии от антропометрических данных, соответствующих определенному сроку беременности, составляет всего две недели. Своевременно назначенная терапия может оказаться эффективной и свести к минимуму вероятность появления негативных последствий для малыша.
  • II степень. Задержка в развитии составляет примерно 3-4 недели, требуется серьезное лечение.
  • III степень. Считается самой тяжелой формой по причине отставания параметров плода на один месяц и более. Такое состояние обычно сопровождается так называемыми органическими изменениями. Задержка внутриутробного развития плода 3 степени нередко заканчивается летальным исходом.

Асимметричная форма патологии

В данном случае наблюдается значительное снижение массы плода при нормальном его росте. У ребенка диагностируется отставание в формировании мягких тканей груди и живота, неправильное развитие туловища. Возможен неравномерный рост систем внутренних органов. В случае отсутствия адекватной терапии начинается постепенное уменьшение размеров головы и отставание в развитии мозга, что практически всегда влечет за собой гибель плода. Асимметричный вариант синдрома ЗВУР возникает преимущественно в третьем триместре на фоне общей плацентарной недостаточности.

Симметричная форма патологии

При симметричной форме наблюдается равномерное уменьшение массы, размеров органов и роста плода. Такая патология чаще всего развивается на начальных этапах беременности вследствие заболеваний плода (инфицирование, хромосомные аномалии). Симметричная задержка внутриутробного развития плода повышает вероятность рождения ребенка с неполноценно сформированной ЦНС.

Диагностические мероприятия

При подозрении на данную патологию женщине рекомендуется пройти полное диагностическое обследование. В первую очередь врач собирает анамнез пациентки, уточняет перенесенные ранее гинекологические заболевания, особенности течения предыдущей беременности. Затем проводится физикальное обследование с обязательным измерением окружности живота, дна матки, роста и веса женщины.

Дополнительно может потребоваться ультразвуковое исследование, допплерометрия (оценка кровотока в артериях и венах) и кардиотокография (непрерывная запись ЧСС плода, его активности и непосредственно маточных сокращений). На основании результатов проведенных тестов специалист может подтвердить диагноз или опровергнуть его.

Какое требуется лечение?

Для определения последующей тактики ведения беременности после подтверждения диагноза "задержка внутриутробного развития плода" следует принимать во внимание причины патологии, форму и степень заболевания. Основные принципы терапии должны быть сфокусированы на улучшении кровотока в системе «матка-плацента-плод». Все терапевтические мероприятия осуществляются в стационарных условиях. В первую очередь женщине необходимо обеспечить покой, рациональное питание и полноценный продолжительный сон. Важным элементом терапии считается контроль за текущим состоянием плода. Для этих целей используется ультразвуковое исследование каждые 7-14 дней, кардиотокография и допплерометрия кровотока.

Медикаментозное лечение включает прием ангиопротекторов для защиты сосудов, токолитиков против мышечного напряжения матки («Папаверин», «Но-шпа»), общеукрепляющих средств. Кроме того, всем женщинам без исключения назначают препараты, уменьшающие нервно-психическое возбуждение (настойка пустырника, валерианы) и улучшающие кровоток в плаценте («Актовегин», «Курантил»).

В зависимости от степени тяжести патологии результаты лечения могут варьироваться. Задержка внутриутробного развития плода 1 степени обычно отлично поддается терапии, вероятность появления в дальнейшем негативных последствий сводится к минимуму. При более серьезных патологиях необходим иной подход к лечению, при этом его результаты достаточно сложно спрогнозировать.

Прерывание беременности

Досрочное родоразрешение, невзирая на срок беременности, рекомендуется в следующих случаях:

  1. Отсутствие роста показателей плода на протяжении 14 дней.
  2. Заметное ухудшение состояния малыша внутри утробы (к примеру, замедление кровотока в сосудах).

Беременность сохраняют максимально до 37 недели в том случае, если благодаря медикаментозной терапии наблюдается улучшение показателей, когда не приходится говорить о диагнозе "задержка внутриутробного развития плода".

Последствия и возможные осложнения

Малыши с такой патологией после появления на свет могут иметь отклонения различной степени тяжести, их последующая совместимость с обычной жизнью во многом будет зависеть от родителей.

Первые последствия появляются уже при родоразрешении (гипоксия, нарушения неврологической природы). Задержка внутриутробного развития плода тормозит созревание ЦНС и ее функций, которая влияет на все системы. У таких детей обычно ослаблены защитные силы организма, в более зрелом возрасте существует повышенная вероятность появления недугов сердечно-сосудистой системы.

У малышей до пяти лет часто диагностируется медленный набор веса, психомоторное отставание в развитии, неправильное формирование систем внутренних органов, гипервозбудимость. В подростковом возрасте высокий риск заболевания диабетом. Такие дети обычно склонны к полноте, у них появляются проблемы с артериальным давлением. Это вовсе не означает, что их ежедневное существование будет сводиться к приему лекарственных препаратов и жизни в больницах. Им попросту потребуется чуть больше внимания уделять собственному питанию и ежедневным физическим нагрузкам.

Некоторые дети, у которых была диагностирована задержка внутриутробного развития плода 2 степени и проведено соответствующее лечение, не отличаются от своих сверстников. Они ведут привычный образ жизни, занимаются спортом, общаются с друзьями и получают образование.

Как можно предотвратить ЗВУР?

Лучшая профилактика этой патологии — планирование предстоящей беременности. Приблизительно за полгода будущие родители должны пройти комплексное обследование и пролечить все имеющиеся хронические заболевания. Отказ от пагубных привычек, правильный образ жизни, рациональное питание и ежедневные дозированные физические нагрузки — лучший вариант предотвращения ЗВУР.

Посещение женской консультации на регулярной основе после постановки на учет играет важную роль при диагнозе "задержка внутриутробного развития плода". Лечение своевременно обнаруженной патологии позволяет минимизировать риск негативных последствий.

У беременной женщин должен быть грамотно выстроен режим работы и сна. Правильный и полноценный отдых подразумевает под собой 10 часов сна ночью и 2 часа в дневное время. Такой режим позволяет улучшить кровообращение и транспортировку питательных веществ между матерью и ребенком.

Ежедневные прогулки на свежем воздухе, дозированные физические нагрузки не только улучшают общее самочувствие беременной, но и нормализуют состояние плода внутри утробы.

Заключение

Не стоит оставлять без внимания такую патологию, как задержка внутриутробного развития плода, последствия которой могут быть самыми печальными. С другой стороны, родители не должны воспринимать этот диагноз как приговор. Если он поставлен своевременно, будущая роженица примет все необходимые меры по устранению его причины и станет следовать всем рекомендациям врача, прогноз может быть благоприятным. На свете нет таких преград, которые невозможно преодолеть. Важно помнить, что счастье материнства ни с чем не сравнимо!

fb.ru


Смотрите также

АСТОК