Что такое скарлатина


Скарлатина — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Скарлати́на — инфекционная болезнь, вызванная гемолитическим стрептококком группы А (Streptococcus pyogenes). Проявляется мелкоточечной сыпью, лихорадкой, общей интоксикацией.

Источником распространения инфекции при скарлатине является человек. Это может быть:

  1. Больной скарлатиной, ангиной или стрептококковым фарингитом. Особенно опасен такой человек для окружающих в первые дни болезни.
  2. Реконвалесцент – человек, который выздоровел после перенесённого заболевания. Он ещё некоторое время может выделять стрептококки. Такое носительство может продолжаться до трёх недель.
  3. Здоровый носитель – человек, у которого нет признаков заболевания, но стрептококки группы А живут на слизистой его носоглотки и выделяются в окружающую среду. Таких людей довольно много (до 15% всего населения).

Факторы патогенности стрептококка

  • Септический фактор — определяет распространение микробов в окружающих миндалины тканях, а при проникновении микробов в кровь — во внутренних органах. Тяжёлые септические формы скарлатины могут сопровождаться формированием очагов вторичного распространения стрептококков во всём организме.
  • Токсический фактор — определяет разрушение и отделение верхнего слоя эпидермиса, а также нарушение функции головного мозга и сердца. Характерным для скарлатины признаком является «скарлатиновое сердце» — увеличение размеров сердца больного вследствие воздействия токсического фактора на этот орган.
  • Аллергический фактор в острую фазу болезни определяет появление сыпи, а в период выздоровления может стать причиной множественного поражения внутренних органов и соединительной ткани по типу ревматизма или васкулита.

Инкубационный период

Длится до 12 дней, чаще 2-3 дня.[источник не указан 308 дней]

Начальный период, обычно очень короткий (несколько часов), охватывает промежуток времени от возникновения первых симптомов болезни до появления сыпи. Начало может быть внезапным.

Больной становится заразным за сутки до появления первых симптомов. Длительность заразного периода может колебаться от нескольких дней до нескольких недель, но при не осложнённом течении на фоне пенициллина ребёнок уже через 7-10 дней не представляет эпидемической опасности для окружающих.

Диагностика

Особую роль при диагностике заболевания играет состояние кожи и сыпь при скарлатине у детей:

  • при надавливании на кожу в области живота в течение 10–15 сек. остаётся белый след;
  • белый носогубный треугольник при поражении лица сыпью;
  • ярко-малиновый румянец на щеках, такого же цвета становится язык на 5–6 день от начала заболевания;
  • шелушение и отслаивание кожи на ладонях и ступнях ног, длящееся 2–3 недели;
  • сгущение сыпи в местах сгибов.[источник не указан 308 дней]

Клиническая картина

  • Интоксикация - лихорадка, общее недомогание, головные боли.
  • Скарлатиновая сыпь — мелкоточечная, при умеренном нажатии стеклянным шпателем пятнышки видны чётче. При более сильном нажатии сыпь уступает место золотисто-желтоватому оттенку кожи. Выступает на 1-3 день болезни и локализуется главным образом на щеках, в паху, по бокам туловища. Кожа носогубного треугольника остаётся бледной и свободной от сыпи. Сыпь обычно держится 3—7 дней, затем угасает, не оставляя пигментации. Характерно сгущение сыпи на сгибах конечностей - подмышечной, локтевой, подколенной областях.
  • Скарлатиновый язык — Показательный симптом скарлатины.на 2-4 день болезни язык больного становится выражено зернистым, ярко-красного цвета, так называемый "малиновый" язык.
  • Ангина — постоянный симптом скарлатины. Может протекать тяжелее обычной ангины[1].
  • Шелушение кожи — возникает после исчезновения сыпи (через 14 дней от начала заболевания): в области ладоней и стоп оно крупнопластинчатое, начинается с кончиков пальцев; на туловище, шее, ушных раковинах шелушение отрубевидное.

Лечение и прогноз

Лечение, как правило, проводится дома. Стационарное лечение необходимо в тяжёлых случаях и при наличии осложнений. До снижения температуры больные должны соблюдать постельный режим. В острый период заболевания необходимо обильное тёплое питье (чай с лимоном, фруктовые соки), жидкую или полужидкую пищу с некоторым ограничением белков. Больным показан постельный режим; назначают стол № 2 (в системе Диета Певзнера).

В качестве медикаментозного лечения назначаются антибиотики пенициллинового ряда в таблетках (феноксиметилпенициллин, ретарпен, амоксициллин, Амоксициллин + клавулановая кислота) в течение 7-10 дней. Дополнительно назначается витаминотерапия (витамины группы В, витамин С). В тяжёлых случаях назначают инфузионную терапию (раствор глюкозы или гемодез внутривенно) для уменьшения интоксикации.

В настоящее время существуют две точки зрения на лечение и прогноз. Одна из них связывает лёгкость протекания современной скарлатины с изобретением антибиотиков. Другие авторы полагают, что улучшение питания и условий жизни оказали главное влияние на значительное облегчение течения скарлатины и снижение летальности. Важным аргументом в пользу второй точки зрения служит тот факт, что скарлатина нередко протекает настолько легко, что антибиотики просто не применяются (иногда осознанно, но порой по причине несвоевременной диагностики), но, при должном уходе за ребёнком, это практически не влияет на осложнения и не приводит к гибели детей.

Повторная скарлатина

В норме, после перенесения скарлатины в организме вырабатываются антитела к эритротоксину. Но, если иммунитет крайне ослаблен, возможна повторная атака возбудителями, которая наступила ещё до полного излечения. И тогда болезнь выходит на новый виток у, казалось бы, начавшего выздоравливать ребёнка.

Повторное заболевание скарлатиной через длительное время после перенесённой болезни отмечается в 2 – 4 % случаев. Это связывают с тем, что применение антибиотика с первых дней болезни не даёт организму успеть выработать антитела к эритротоксину.

Но во второй раз скарлатина, как правило, проходит в более лёгкой форме. Лечение применяется аналогичное, разве что врач может назначить другой антибиотик, не тот, что был в первый раз.[2]

Примечания

Литература

  • Богданов И. Л. [И. Л. Богданов Скарлатина как стрептококковая инфекция]. — Киев: Госмедиздат УССР, 1962. — 316, [2] с. — 5260 экз. (в пер.)
  • Тимченко В. Н. Инфекционные болезни у детей : учеб. для педиатр. фак. мед. вузов / Тимченко В.Н.. — СПб.: СпецЛит, 2001. — 560 с. — 4000 экз.

Ссылки

wikipedia.green

Скарлатина - Профилактика заболеваний

СКАРЛАТИНА – острое, широко распространенное инфекционное заболевание, вызываемая бета-гемолитическим токсигенным стрептококком группы А, характеризующаяся лихорадочным состоянием, общей интоксикацией, ангиной и мелкоточечной сыпью.

Это заболевание, известно с давних времен, однако, до XVI века скарлатину не выделяли как отдельное инфекционное заболевание, а объединяли с другими болезнями, признаками которых является сыпь.

Только в 1556 г. неаполитанский врач Инграссиас впервые нашел отличительные признаки скарлатины от кори, а спустя век, английский врач Томас Сайденгем (1661) дал полное описание скарлатины или «пурпурной лихорадки». С этого времени название скарлатины (от итальянского слова scarlatto - багровый, пурпурный) получило широкое, а в Европе почти всеобщее признание.

Вплоть до середины ХХ века возбудитель скарлатины не был достоверно известен, и только в результате многочисленных иммунологических и микробиологических исследований, проводимых при скарлатине, была доказана бактериальная природа заболевания.

Источником заражения при скарлатине является больной человек, часто со стертыми, слабовыраженными формами, или бактерионоситель. Возбудители инфекции попадают в окружающую среду с секретом слизистой оболочки зева и носоглотки при кашле, чихании, разговоре, они могут содержаться в отделяемом различных открытых гнойных очагов (при отите, синусите, гнойном лимфадените и др.). Возможно заражение скарлатиной и через предметы, с которыми контактировал больной – посуда, мебель, игрушки, на которые попали капельки слюны и слизи из зева и носа больного.

Описаны редкие вспышки болезни при заражении через молоко и молочные продукты.

Скарлатина - болезнь преимущественного детского возраста. Чаще всего ей болеют дети в возрасте от 1 года и до 8-9 лет. У взрослых заболевание встречается реже, что объясняется приобретением специфического иммунитета после перенесенного заболевания в клинически выраженной или стертой форме, а также после бактерионосительства.

Заболеваемость скарлатиной встречается повсеместно, но в странах с умеренно холодным и влажным климатом, чаще. Также замечена сезонность заболевания – число заболевших больше осенью, зимой и весной, летом же количество больных скарлатиной заметно снижается.

Отмечается волнообразное течение эпидемий: периодические подъемы заболеваемости повторяются через 4—6 лет.

Инкубационный период при скарлатине составляет от 1 до 12 дней, чаще 2—7 дней. В большинстве случаев скарлатина начинается внезапно. Утром ребенок чувствовал себя хорошо, пошел в школу или детский сад, а к обеду у него внезапно поднялась температура, появились головной боли и боли в горле при глотании. В тяжелых случаях могут развиться судороги или появиться рвота.

Родители обыкновенно точно указывают не только день заболевания, но и час когда у ребенка появились первые признаки болезни.

Наблюдаются изменения в зеве в виде ангины, зев становится ярко-красным, небные дужки увеличены, на миндалинах возможен бело-желтый налет.

Язык вначале обложен, но со 2—3-го дня он начинает очищаться с кончика и к 4-му дню становится ярко-красным, с выступающими сосочками— так называемый малиновый язык.

Обычно через сутки после начала заболевания на коже больного возникает сыпь характерного вида: на розовом фоне видны мельчайшие точки, ярко - розовые или красные, нередко сопровождающаяся зудом. Она особенно обильна в нижней части живота, паховой области, на ягодицах, внутренней поверхности конечностей.

Сыпь держится от 2-х до 6 дней, затем бледнеет и покрывается мелкими чешуйками, а на конечностях, особенно в области кистей и стоп, более или менее крупными пластами. Чем ярче и обильнее была сыпь, тем более выражен и симптом шелушения. В среднем период шелушения продолжается 2—3 нед.


При общем покраснении лица подбородок и кожа над верхней губой остаются бледными, образуя так называемый носогубный треугольник Филатова.

Область суставного сгиба приобретает ярко-красный цвет, нередко, с небольшими кровоизлияниями.

Если по коже провести палочкой, либо каким-либо другим предметом, образуется, белый дермографизм - белые полоски на коже, выступающие на 1—2 мм по обе стороны места раздражения через 10—20 секунд после легкого воздействия и исчезающие через несколько минут.

Скарлатина может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме.

Легкая форма, наиболее часто встречающаяся в настоящее время, симптомы интоксикации организма слабо выражены, рвота отсутствует, ангина незначительная. Ангина носит катаральный характер. Сыпь типичная, иногда бледная и скудная.

При среднетяжелой форме все описанные симптомы скарлатины выражены более ярко. Температура повышается до 39°. Осложнения встречаются чаще, чем при легкой форме.

При тяжелой токсической форме начало болезни бурное, с высокой температурой, многократной рвотой, иногда поносом, выражены симптомы поражения центральной нервной системы. При глубокой интоксикации возможны потеря сознания, отек мозга, может развиться кома. Лечение тяжелой формы скарлатины проводится исключительно в стационаре.

Помимо основных форм, выделяют атипичные формы скарлатины – незначительное ухудшение общего состояние, отсутствие температуры и сыпи.

Крайне редко входными воротами инфекции является не зев, а поврежденные кожа или слизистая оболочка. Например, при ожогах или травмах с обширной раневой поверхностью. Такие больные практически не заразны, в связи с отсутствием воздушно-капельного механизма передачи.

Осложнения при скарлатине - гнойный лимфаденит, отит, мастоидит, синусит, септикопиемия, осложнения аллергического характера, гломерулонефрит, синовит - возникают обычно во втором периоде заболевания, при отсутствии лечения и встречаются довольно редко.

Чаще наблюдается простой лимфаденит, катаральный отит, вторичная катаральная ангина.

Иммунитет при скарлатине, как правило, стойкий, пожизненный. Случаи повторного заражения крайне редки.

Следует отличать скарлатину от других заболеваний, сопровождающихся сыпью (различные аллергические реакции, корь, краснуха, стафилококковая инфекция).

Поставить точный диагноз и назначить необходимое лечение может только врач, поэтому при первых признаках недомогания необходимо обратиться за медицинской помощью.

Заболевание чаще всего заканчивается полным выздоровлением благодаря высокой эффективности лечения скарлатины и применению антибиотиков.

До применения антибиотиков при лечении, смерть от скарлатины, преимущественно у детей до одного года, была не редка.

В настоящее время вакцина против скарлатины находится в стадии разработки.

Профилактика скарлатины:

  • Отсутствие контакта с больными скарлатиной;
  • Рациональное и сбалансированное питание;
  • Проветривание и влажная уборка помещения, в котором проживают дети и взрослые;
  • Соблюдение личной гигиены, мытье рук;
  • Закаливание и занятия спортом;
  • Своевременное лечение всех хронических заболеваний: отитов, синуситов, тонзиллитов и других.

Профилактика в детском саду, где выявлен больной скарлатиной:

  • В группе детского сада, где выявлен больной скарлатиной, вводится карантин на неделю
  • Игрушки, посуда, мебель подвергается дезинфекции, помещения обрабатываю кварцевой лампой
  • Проводится наблюдение в течение недели за детьми, контактировавшие с больным скарлатиной (ежедневный осмотр зева, термометрия).

Профилактика дома, где выявлен больной:

  • Изоляция больного
  • Ежедневная уборка и проветривание всех помещений
  • Дезинфекция посуды, игрушек и других предметов с которыми контактировал больной
  • Стирка белья больного отдельно от одежды членов семьи
  • Уход за больным исключительно в маске, плотно прилегающей к лицу.

cgon.rospotrebnadzor.ru

Скарлатина - это... Что такое Скарлатина?

Скарлати́на — инфекционная болезнь, вызванная обычно бета-гемолитическим стрептококком группы А (Streptococcus pyogenes). Проявляется мелкоточечной сыпью, лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной. Заражение происходит от больных воздушно-капельным путём (при кашле, чихании, разговоре), а также через предметы обихода (посуда, игрушки, белье). Особенно опасны больные как источники инфекции в первые дни болезни.

Факторы патогенности стрептококка

  • Септический фактор — определяет распространение микробов в окружающих миндалины тканях, а при проникновении микробов в кровь — во внутренних органах. Тяжёлые септические формы скарлатины могут сопровождаться формированием очагов вторичного распространения стрептококков во всем организме.
  • Токсический фактор — определяет разрушение и отделение верхнего слоя эпидермиса, а также нарушение функции головного мозга и сердца. Характерным для скарлатины признаком является «скарлатиновое сердце» — увеличение размеров сердца больного вследствие воздействия токсического фактора на этот орган.
  • Аллергический фактор в острую фазу болезни определяет появление сыпи, а в период выздоровления может стать причиной множественного поражения внутренних органов и соединительной ткани по типу ревматизма или васкулита.

Симптомы

  • Скарлатиновая сыпь — мелкая, при умеренном нажатии стеклянным шпателем пятнышки видны четче. При более сильном нажатии сыпь уступает место золотисто-желтоватому оттенку кожи. Выступает на 1-3 день болезни и локализуется главным образом на щеках, в паху, по бокам туловища. Кожа носогубного треугольника остается бледной и свободной от сыпи. Сыпь обычно держится 3—7 дней, затем угасает, не оставляя пигментации.
  • Скарлатиновый язык — на 2-4 день болезни язык больного становится выражено зернистым, ярко-красного цвета.
  • Ангина — постоянный симптом скарлатины. Может протекать тяжелее обычной ангины.[1]
  • Шелушение кожи — возникает после исчезновения сыпи (через 14 дней от начала заболевания): в области ладоней и стоп оно крупнопластинчатое, начинается с кончиков пальцев; на туловище, шее, ушных раковинах шелушение отрубевидное.

Лечение и прогноз

Лечение, как правило, проводится дома. Стационарное лечение необходимо в тяжёлых случаях и при наличии осложнений. До снижения температуры больные должны соблюдать постельный режим. В острый период заболевания необходимо обильное тёплое питье (чай с лимоном, фруктовые соки), жидкую или полужидкую пищу с некоторым ограничением белков. Больным показан постельный режим; назначают стол №2, при выздоровлении — №15.

В качестве медикаментозного лечения назначаются антибиотики пенициллинового ряда в таблетках (феноксиметилпенициллин, ретарпен, амоксициллин, амоксициллин/клавулановая кислота) в течение 7-10 дней. Дополнительно назначается витаминотерапия (витамины группы В, витамин С). В тяжёлых случаях назначают инфузионную терапию (раствор глюкозы или гемодез внутривенно) для уменьшения интоксикации.

До изобретения антибиотиков скарлатина была довольно тяжёлым заболеванием и нередко приводила к смертельному исходу, однако в настоящее время она легко поддаётся лечению.

См. также

Примечания

Литература

Ссылки

dic.academic.ru

СКАРЛАТИНА — Большая Медицинская Энциклопедия

СКАРЛАТИНА (итал. scarlattina, от позднелат. scarlatum ярко-красный цвет) — острая инфекционная болезнь, вызываемая бета-гемолитическим токсигенным стрептококком группы А, характеризующаяся лихорадочным состоянием, общей интоксикацией, ангиной и мелкоточечной сыпью.

Впервые клин, картину болезни описал Т. Сиденгам в 1675 г.

Этиология

Возбудителями С. являются токсигенные и вирулентные гемолитические стрептококки группы А (см. Стрептококки). В течение многих лет этиология С. была предметом дискуссии. Еще в 1900 г. Багинский и Зоммерфельд (А. Ва-ginsky, P. Sommerfeld) установили частое присутствие стрептококка в зеве больных скарлатиной. В 1905 г. И. Г. Савченко открыл стрептококковый скарлатинозный эритрогенный токсин, им была приготовлена антитоксическая сыворотка, дающая терапевтический эффект. В 1906 г. Г. Н. Габричевским было показано, что при введении детям в целях иммунизации стрептококковой вакцины, содержащей токсин, у них наблюдались скарлатиноиды — явления, сходные с симптомами первичного периода скарлатины.

Стрептококковая теория этиологии С. подтвердилась исследованиями супругов Дик (G. F. Dick, G. Н. Dick, 1938), установивших при попытке иммунизации, что большие дозы эритрогенного токсина, продуцируемого скарлатинозными стрептококками, у лиц, не болевших С., вызывают симптомы, характерные для первичного периода С. При внут-рикожном введении малых доз токсина возникает местная воспалительная реакция (реакция Дика). При наличии иммунитета к С. реакция Дика отрицательная, т. к. токсин нейтрализуется специфическими антителами.

Препятствием для признания стрептококка возбудителем С. явился тот факт, что при ряде других заболеваний стрептококковой этиологии выделяются те же типы стрептококка, что и при С., и токсины, полученные из этих культур, не отличаются по своим свойствам. Предполагалась вирусная этиология С., к-рая была опровергнута вирусологическими и иммунологическими исследованиями.

Новые доказательства стрептококковой теории возникновения С. были получены в результате многочисленных эпидемиологических, микро-биол. и иммунол. исследований, проводимых при С. и других заболеваниях стрептококковой этиологии, а также в процессе изучения свойств эритрогенного токсина и механизма его действия. При этом было установлено, что стрептококки группы А, как правило, обнаруживаются в зеве больных С. в начале заболевания; обсеменение стрептококком зева у больных С. в сотни раз больше, чем у здоровых носителей; в крови и моче больных С. постоянно выявляются стрептококковые антигены, к-рые исчезают при лечении пенициллином; после перенесенной С., как правило, происходит нарастание антител к антигенам и ферментам стрептококка. Наблюдается параллелизм между распространением С. и стрептококковой инфекции в зеве у детей в детских коллективах.

Своеобразие С. по сравнению с другими стрептококковыми инфекциями объясняется тем, что при С. развивается токсикоз, вызванный эрит-рогенным токсином. Доказательством этого служит возникновение в нек-рых случаях скарлатиноидов при введении высокоочищенных препаратов эритрогенного токсина с целью иммунизации, появление симптомов и морфол. изменений, характерных для С., у кроликов, реагирующих на токсин при внутривенном введении им больших доз токсина, а также более высокий уровень токсигенности стрептококков, выделяемых от больных С. Кроме того, при С. наблюдается высокая чувствительность к эритрогенному токсину в начале заболевания; при ангинах и других заболеваниях стрептококковой этиологии, наоборот, с самого начала отмечается высокий уровень антитоксического иммунитета.

Заболеваемость С. находится в прямой связи со степенью чувствительности к эритрогенному токсину. В результате применения титрацион-ного метода (реакция Дика с разными дозами токсина) установлено, что заболеваемость значительно^ выше у детей, реагирующих на малые дозы токсина (х/10 кожной дозы), и практически отсутствует у лиц, не реагирующих на 10 кожных доз. Прямым доказательством зависимости заболеваемости С. от уровня антитоксического иммунитета является снижение заболеваемости С. после иммунизации очищенным токсином. Нек-рыми исследователями были обнаружены положительные кожные реакции после перенесенной С., что объясняется применением неочищенного эритрогенного токсина, содержащего примесь термостабильной фракции, являющейся аллергеном. Описаны также отрицательные реакции Дика в начале заболевания С. Это явление не связано с наличием антитоксического иммунитета, а зависит от ареактивности к токсину, возникающей при токсикозе. Относительно прочный и продолжительный иммунитет после перенесенной С. и отсутствие такового при других стрептококковых инфекциях не противоречат стрептококковой природе С. Именно антитоксический иммунитет, имеющий значение при С., является прочным и продолжительным, в то время как антимикробный иммунитет, играющий основную роль при других стрептококковых инфекциях, как известно, является типоспецифическим и в связи с наличием большого числа типов стрептококка не может препятствовать возникновению повторных заболеваний.

Инфицирование токсигенными стрептококками не всегда вызывает развитие С., несмотря на отсутствие антитоксического иммунитета. Это объясняется тем, что для возникновения С. необходимо не только наличие токсигенных стрептококков и отсутствие антитоксического иммунитета, но и отсутствие антимикробного иммунитета к данному типу стрептококка и гл. обр. высокая вирулентность культур стрептококка. Обоснованием этого положения является то, что при С., как правило, обнаруживают вирулентные культуры стрептококка, содержащие М-субстанцию (см. Стрептококки). Большинство выделенных культур у носителей стрептококка, а также у реконвалесцентов, не содержат М-субстанции, т. е. являются ави-рулентными.

Эпидемиология

Источником заражения при С. является больной или бактерионоситель. Возбудители инфекции попадают в окружающую среду с секретом слизистой оболочки зева и носоглотки при кашле, чиханьи, разговоре; они могут содержаться также в отделяемом различных открытых гнойных очагов (при отите, синусите, гнойном лимфадените и др.). Важную роль в эпидемиологии С. играют больные стертыми формами с неполно или слабо выраженными клин, проявлениями. Большое значение в эпидемиологическом отношении имеет С., протекающая в виде обычной ангины с отсутствием такого важного симптома как сыпь. Об эпидемиологической роли бактерионосителей свидетельствует скрытая («немая») иммунизация здоровых детей, т. е. нарастание у них иммунитета во время эпидемии. Здоровое носитель-ство кратковременно, контагиоз-ность бактерионосителей по сравнению с больными значительно ниже.

Передача возбудителей инфекции происходит гл. обр. воздушно-капельным путем. Заражение через различные предметы имеет второстепенное значение. Описаны редкие вспышки болезни при заражении через молоко и молочные продукты.

Наиболее восприимчивы к С. дети в возрасте от 2 до 7 лет, после 15 лет С. встречается редко, что объясняется приобретением специфического иммунитета после перенесенного заболевания в клинически выраженной или стертой форме, а также после бактерионосительства.

С.— широко распространенное заболевание. Заболеваемость выше в странах с умеренно холодным и влажным климатом, она возрастает осенью, зимой, весной и снижается летом.

Отмечается волнообразное течение эпидемий: периодические подъемы заболеваемости повторяются через 4—6 лет. Уровень заболеваемости С. за последние десятилетия существенно не изменился. По данным B. Н. Додонова (1974, 1978), значительно уменьшилась интенсивность периодических подъемов заболеваемости. Наряду с этим *чаще встречаются легкие и стертые формы, а число тяжелых форм и осложнений резко сократилось. Летальность, в прошлом высокая, в наст, время сведена к сотым долям процента, а в нек-рых местах — к нулю, что является следствием повышения эффективности лечения скарлатины и прежде всего применения антибиотиков.

Патогенез

Входными воротами для возбудителя С. является слизистая оболочка зева и глотки. Изредка возбудитель инфекции может проникнуть через поврежденную кожу или слизистую оболочку половых органов (экстрабуккальная, или экс-трафарингеальная, форма). По предложению А. А. Колтыпина различают три основных компонента патогенеза — токсический, инфекционный (септический) и аллергический, тесно связанные между собой. Такг раньше считали, что воспалительнонекротические изменения в месте внедрения возбудителя инфекции обусловлены непосредственным действием стрептококка, теперь их рассматривают как проявление и ток-сико-аллергического процесса. Действие стрептококкового токсина проявляется в первые дни болезни сыпью и комплексом характерных для C. симптомов со стороны ц. н. с., эндокринной и сердечно-сосудистой систем (см. Интоксикация). Аллергическая перестройка организма, происходящая на 2—3-й нед. болезни (так наз. второй период скарлатины), служит благоприятным фоном для развития поздних осложнений.

Патологическая анатомия

В месте внедрения возбудителя развивается воспаление и регионарный лимфаденит, называют первичным скарлатинозным аффектом или первичным скарлатинозным комплексом. В большинстве случаев первичный аффект располагается в области небных миндалин, реже в коже, легких, матке (при экстрабуккаль-ной форме С.). Воспаление в области аффекта носит преимущественно альтеративный характер с некрозом тканей и развитием на границе с неповрежденной тканью лейкоцитарного воспалительного инфильтрата. В регионарных лимф, узлах наблюдается лимфаденит (см.) с миелоидной метаплазией.

Скарлатинозная сыпь микроскопически представляет собой очаги гиперемии с наличием периваску-лярных инфильтратов в дерме. Эпидермис в области этих очагов пропитывается экссудатом, постепенно оро-говевает и слущивается. Ороговение (см.) совершается не полностью по типу паракератоза (см.). Отторжение рогового слоя происходит не мелкими чешуйками, а крупными пластинками, а там, где роговой слой кожи в норме особенно толстый (напр., на ладонях), возникает характерное для С. пластинчатое шелушение.

М. А. Скворцов в соответствии с различными морфол. изменениями в органах выделяет три основные формы С.— токсическую, септическую и смешанную.

При токсической форме сыпь на коже выражена нечетко из-за отсутствия гиперемии. Характерно резко выраженное катаральное воспаление слизистой оболочки зева, глотки и пищевода; она темно-красная с циа-нотичным оттенком, тусклая. Миндалины умеренно увеличены, полнокровные, сочные, без участков некроза. Микроскопически в них определяют миелоидные клетки, отек, полнокровие. В селезенке отмечается увеличение фолликулов в виде серовато-беловатых точек на фоне полнокровной пульпы; микроскопически наблюдаются гиперплазия фолликулов и кариорексис в светлых центрах. В печени, почках, реже в миокарде выявляются нарушения микроциркуляции и дистрофические изменения паренхимы.

При септической форме С. миндалины значительно увеличены, в них определяются глубокие очаги некроза желтовато-серого или беловатого цвета. В регионарных лимф, узлах отмечаются очаги некроза и лейкоцитарной инфильтрации с развитием гнойного лимфаденита. Селезенка увеличена в 3—5 раз, характеризуется резко выраженным мие-^м пульпы, что типично для сеи-других органах наблюдается т характерная для С. ин-^челоидными клетками с примесью эозинофильных лейкоцитов. В случаях летального исхода в первую неделю болезни выявляются увеличение и углубление зоны некроза в зеве, в ткани небных миндалин, в лимф, узлах шеи с переходом процесса на окружающие мягкие ткани, гнойное расплавление окружающих мягких тканей с формированием заглоточного абсцесса (см.), флегмоны шеи (см.), аррозия крупных артерий. Отмечается некротическое воспаление среднего уха (см. Отит) с переходом процесса на костную ткань височной кости, твердую оболочку головного хмозга и ее синусы, сопровождающееся развитием гнойного лептоменингита (см. Менингит), а также возникновение метастатических гнойных артритов (см.), перитонита (см.).

Из поздних осложнений при С. наблюдаются поражения сердечнососудистой системы и почек: нерезко выраженный интерстициальный миокардит (эндокардит, как правило, не встречается), артерииты, обусловленные альтеративными изменениями внутренней оболочки (интимы) в виде фибриноида с последующим липоматозом (см.) и склерозом (см.), интерстициальный нефрит (см.), возникающий при септической форме, а также гломерулонефрит (см.).

Иммунитет

Лица, перенесшие С., приобретают послеинфекционный иммунитет (см.). Отмечаются случаи повторных заболеваний, участившиеся в последнее время. Для определения восприимчивости к С. используют пробу Дика, заключающуюся во внутрикожном введении в область предплечья разведенного стрептококкового эритрогенного токсина. Кожной дозой токсина называют его минимальное количество, способное вызвать у восприимчивого ребенка гиперемию кожи на участке диаметром 1 см (положительная реакция). Исследованиями В. И. Иоффе (1967) и JI. И. Фикс с соавт. (1972) выявлено частое несоответствие результатов пробы Дика с состоянием восприимчивости к С., что подвергает сомнению значение этой реакции как достоверного показателя состояния иммунитета к С. в современных условиях.

Клиническая картина

Рис. 1—6. Внешние проявления скарлатины. Рис. 1. Ярко-красный язык с выступающими сосочками ("малиновый язык"). Рис. 2. Мелкоточечная сыпь на коже туловища. Рис. 3. Обильная сыпь на щеках больного и характерное для скарлатины отсутствие сыпи на коже носа, в окружности рта и на подбородке (треугольник Филатова). Рис. 4. Обильная сыпь в области локтевого сгиба (симптом Пастиа). Рис. 5. Белый дермографизм на фоне мелкоточечной сыпи на коже туловища. Рис. 6. Шелушение кожи живота с образованием мелких чешуек.

Инкубационный период от 1 до 12 дней, чаще 2—7 дней. Заболевание начинается остро с быстрого подъема температуры, недомогания, головной боли и болей в горле при глотании. При выраженной интоксикации бывает неоднократная рвота. Ангина (см.), постоянный и типичный симптом С., характеризуется яркой гиперемией слизистой оболочки зева и мягкого неба, увеличением небных миндалин, в лакунах (криптах) и на поверхности к-рых нередко обнаруживаются желтовато-белые налеты. Язык вначале обложен, со 2—3-го дня он начинает очищаться с кончика и к 4-му дню становится ярко-красным, с выступающими сосочками— так наз. малиновый язык (цветн. рис. 1). С первого дня заболевания пальпируются увеличенные, плотные, болезненные шейные лимф. узлы.

На 1-е, реже на 2-е сутки болезни на коже появляется ярко-розовая или красная мелкоточечная сыпь (см.) на гиперемированном фоне, сопровождающаяся зудом. Она особенно обильна в нижней части живота, паховой области, на ягодицах, внутренней поверхности конечностей. Кожа носа, области губ, подбородка остается бледной, образуя так наз. носогубный треугольник Филатова (цветн. рис. 2 и 3). Кожные складки в области суставных сгибов становятся темно-красными—симптом Пастиа (цветн. рис. 4), там же при осмотре выявляются точечные кровоизлияния, к-рые можно вызвать и искусственно, умеренно сдавливая между пальцами кожную складку (способ Кончаловского) или наложив жгут на область плеча (проба Румпеля—Лееде). Отчетливо выражен белый дермографизм (см.)—цветн. рис. 5). Иногда высыпания принимают ми-лиарный характер, при этом отмечается появление многочисленных очень мелких пузырьков с прозрачным или мутноватым содержимым. В зависимости от тяжести заболевания сыпь держится от 2—3 до 4—6 дней и дольше. При «отцветании» сыпи начинается шелушение — на лице и туловище мелкими чешуйками (цветн. рис. 6), а на конечностях, особенно в области кистей и стоп, более или менее крупными пластами. Чем ярче и обильнее была сыпь, тем более выражен и симптом шелушения. В среднем период шелушения продолжается 2—3 нед.

В самом начале болезни появляются симптомы поражения ц. н. с. (возбуждение, бред, бессонница или, наоборот, апатия, сонливость, иногда судороги, менингеальные явления), выраженность к-рых зависит от тяжести С. и степени интоксикации; наиболее выражены они при токсической форме. Характерны симптомы поражения в. н. с., изученные А. А. Колтыпиным и его учениками. В первые 5 дней болезни отмечается повышение тонуса симпатической нервной системы (симпати-кус-фаза), проявляющееся тахикардией, повышением АД, отрицательным рефлексом Ашнера (см. Глазосердечный рефлекс), белым дермографизмом с удлиненным скрытым периодом. В дальнейшем происходит повышение тонуса парасимпатической нервной системы (вагус-фа-за), проявляющееся брадикардией, снижением АД, положительным рефлексом Ашнера, белым дермографизмом с укороченным скрытым и удлиненным явным периодами.

В разгаре болезни отмечается увеличение печени, а при тяжелых формах и селезенки.

В зависимости от тяжести клин, картины отечественные педиатры различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы С. Тяжелую форму в зависимости от преобладания токсического или инфекционного (септического) компонента подразделяют на токсическую и септическую, при выраженности обоих компонентов ее определяют как токси-ко-септическую.

Легкая форма, наиболее часто встречающаяся в настоящее время, характеризуется умеренным повышением температуры, незначительным нарушением общего состояния. Рвота может отсутствовать. Ангина носит катаральный характер. Сыпь типичная, иногда бледная и скудная. Симптомы поражения ц. н. с. выражены незначительно. Острые проявления продолжаются 3—4 дня.

При среднетяжелой форме все описанные симптомы С. ярко выражены. Температура повышается до 39°. В лакунах миндалин нередко обнаруживаются небольшие некротические изменения. К 7—8-му дцю температура снижается, начальные симптомы исчезают. Осложнения встречаются чаще, чем при легкой форме.

При тяжелой токсической форме начало болезни бурное, с высокой температурой, многократной рвотой, иногда поносом, выражены симптомы поражения ц. н. с. При глубокой интоксикации возможны потеря сознания, синдром сосудистой недостаточности (см.) вследствие резкого падения тонуса симпатической нервной системы. При токсической форме скарлатины, сопровождающейся отеком мозга, иногда развивается кома (см.).

При тяжелой септической форме явления интоксикации отступают на второй план. Заболевание характеризуется развитием некротической ангины, при к-рой на поверхности миндалин появляются грязно-белые участки некрозов, имеющие склонность распространяться на слизистую оболочку небных дужек, мягкого неба, глотки. Отмечается выраженная воспалительная реакция со стороны регионарных лимф, узлов с вовлечением в процесс окружающей клетчатки и развитием гнойного лимфаденита или аденофлегмоны (см. Лимфаденит). Септическая форма С. на 3—5-й неделе болезни может осложниться эмболией сосудов мозга с явлениями гемиплегии (см.).

При тяжелой токсико-септической форме сочетаются симптомы токсической и септической форм. В последнее время тяжелые формы скарлатины представляют большую редкость.

Помимо основных форм, выделяют атипичные формы С.: стертую и экстрабуккальную. В настоящее время значительно участились случаи стертой формы болезни, при к-рой все симптомы выражены слабо, рудиментарно или нек-рые из них (напр., сыпь) вовсе отсутствуют. Температура повышается незначительно и кратковременно. Общее состояние больных не нарушается.

При экстрабуккальной форме С. входными воротами инфекции является не зев, а поврежденные кожа или слизистая оболочка. Различают следующие варианты этой формы: ожоговую, раневую травматическую, раневую послеоперационную, послеродовую С. Отмечается малая контагиозность таких больных в связи с выключением воздушно-капельного механизма передачи. Инкубационный период часто укорочен до одних суток. Характерно отсутствие ангины, первоначальное высыпание и развитие регионарного лимфаденита вблизи входных ворот инфекции. Эта форма встречается очень редко.

Во втором периоде С. иногда возникают рецидивы ангины, а в 1—4% случаев — рецидивы С. Они развиваются гл. обр. в связи с реинфекцией (см.), происходящей при нарушении сан.-эпид. режима в скарлатинозном отделении б-цы. Определенную роль играет аллергическое состояние организма, неполноценность иммунитета. Рецидив скарлатины характеризуется возвратом всех основных начальных симптомов болезни.

Психические нарушения при скарлатине относятся к инфекционным психозам (см.). Характер психических нарушений зависит от формы болезни и ее течения. При легкой форме уже на 2-й день вслед за возможным кратковременным возбуждением развиваются астенические симптомы в виде сонливости, вялости, снижения настроения. При среднетяжелой и тяжелой формах С. астения у детей в первые 3—4 дня сочетается с легкой оглушённостью (см. Оглушение). Больные с трудом понимают смысл вопроса, не могут сосредоточиться, отвечают после паузы, односложно, плохо воспринимают и не запоминают прочитанное, быстро устают. При тяжелых формах С. возможно развитие делирия (см. Делириозный синдром) и онейроида (см. Онейроид-ный синдром). При токсической и септической формах С., осложнившихся энцефалитом или менингитом, в отдаленном периоде возможно развитие эпилептифор много синдрома (см.), снижение памяти, интеллекта.

Осложнения

Число осложнений при С., в прошлом очень частых и разнообразных, в последнее время в связи с легким клин, течением болезни, совершенствованием ее лечения и рационализацией размещения и содержания больных в стационаре резко сократилось. Гнойносептические осложнения (гнойный лимфаденит, отит, мастоидит, синусит, септикопиемия и др.), а также осложнения аллергического характера (гломерулонефрит, синовит), возникающие обычно во втором периоде С., встречаются теперь редко. Чаще наблюдается простой лимфаденит, катаральный отит, вторичная катаральная ангина, скарлатинное сердце.

Скарлатинное, или инфекционное, сердце, описанное Н. Ф. Филатовым и в дальнейшем изученное В. И. Молчановым, А. А. Колтыпиным и др., возникает в конце 1-й или начале 2-й недели, что связано с поражением в. н. с., и характеризуется брадикардией, аритмией, иногда небольшим расширением границ сердца и нередко систолическим шумом на верхушке, снижением АД. Эти расстройства обычно исчезают через 2— 3 нед. Доброкачественным является и синдром, описанный А. А. Колтыпиным; синдром развивается во втором периоде С. и проявляется тахикардией, понижением артериального и венозного давления, ускорением кровотока (вегетативно-сосудистые ножницы, или феномен А. А. Колтыпина). Иногда изменения в сердце оказываются более стойкими, что указывает на возможность развития органического процесса в миокарде — аллергического миокардита (см.).

Острый гломерулонефрит в настоящее время встречается редко, развивается во второхм периоде болезни, обычно на 3-й нед., начинается остро и продолжается в среднем 3—6 недель, иногда выздоровление затягивается на несколько месяцев. Переход в хрон. форму наблюдается редко.

Иногда во втором периоде наблюдаются «немотивированный» субфебрилитет и кратковременные подъемы температуры (аллергические волны) при отсутствии других симптомов .

Диагноз

Распознание С. при типичном течении не представляет трудностей. При стертых формах большое значение имеет эпидемиол. анамнез. Для диагностики выделение из зева больного гемолитического стрептококка группы А малоубедительно. В крови с первых дней происходит нарастание лейкоцитов до 10 000—30 000 в 1 мкл, увеличение количества нейтрофилов до 60—70% и более, ядерный сдвиг нейтрофилов влево до юных форм, а в тяжелых случаях — до миелоцитов. С 3-го дня болезни увеличивается содержание эозинофилов, достигающее иногда 15—20%. РОЭ, особенно при тяжелых формах, ускорена до 20—50 мм в час. В настоящее время в связи с преобладанием легких форм С. изменения крови выражены слабо или совсем отсутствуют.

Дифференциальную диагностику проводят с корью, краснухой, дальневосточной скарлатиноподобной лихорадкой, стафилококковой инфекцией, лекарственными сыпями.

Корь (см.) отличается от С. наличием начального периода, выраженными катаральными явлениями, энантемой и пятнами Вельского— Филатова—Коплика на слизистой оболочке полости рта, характером сыпи (пятнисто-папулезная на неизмененном фоне), этапностью высыпания и склонностью к слиянию элементов сыпи.

При краснухе (см.) в отличие от С. сыпь локализуется преимущественно на туловище и разгибатель-ных поверхностях конечностей. Ангина отсутствует. Наблюдается при-пухание затылочных, латеральных шейных и других лимф, узлов, в крови — лейкопения, нейтропения, плазматические клетки.

Большое сходство с С. имеет стафилококковая инфекция (см.), сопровождающаяся скарлатиноподобной сыпью. В этом случае' имеется гнойный очаг (остеомиелит, флегмона, панариций и др.)» ангина отсутствует.

Дальневосточной скарлатиноподобной лихорадкой (см. Псевдотуберкулез) болеют преимущественно взрослые. Истинная ангина отсутствует, отмечается гиперемия слизистой оболочки зева при неизмененных миндалинах, брадикардия, боли в суставах и мышцах конечностей, жел.-киш. расстройства, а иногда резкие боли в правой подвздошной области (мезентериальный аденит), сыпь нередко приобретает геморрагический характер; диагноз уточняют с помощью реакций агглютинации (см.), непрямой гемагглютинации (см.), иммунофлюоресценции (см.).

Сыпь при лекарственной аллергии (см.), возникающая после приема сульфаниламидов, антибиотиков и других лекарственных средств, иногда сходна со скарлатинозной, но не имеет типичной для С. локализации. Ангина, регионарный шейный лимфаденит и другие симптомы, типичные для С., а также основные гематол. сдвиги отсутствуют. В анамнезе часто имеется указание на ранее наблюдавшиеся реакции со стороны кожи на тот же лекарственный препарат.

Психические нарушения при С. следует дифференцировать с психическими заболеваниями, проявляющимися или обостряющимися на фоне инфекции, а также с органическими заболеваниями головного мозга, напр, нейроревматизмом (см. Ревматизм).

Лечение

Лечение С. в связи с преобладанием в последнее время легких форм проводят в основном в домашних условиях. В стационары направляют по клиническим (тяжелые формы болезни, наличие осложнений) и по эпидемиол. (дети из многодетных семей и закрытых детских учреждений) показаниям. Больных помещают в боксы или в скарлатинозные отделения, состоящие из небольших палат, к-рые заполняют в течение 2—3 дней. Больные остаются в них на весь срок пребывания в стационаре и не общаются с детьми из других палат. В отделении устанавливают соответствующий сан.-эпид. режим. В домашних условиях больного помещают в отдельную комнату илщза ширму. Он пользуется отдельными посудой, игрушками, постельными принадлежностями и полотенцем. Ухаживает за ним, по возможности, один человек. Общение с другими детьми в течение всего срока изоляции не допускается. Вставать с постели разрешается на 5—6-й день болезни после исчезновения начальных острых явлений. В лихорадочном периоде больной получает легкоусвояемую пищу: молоко, молочные продукты, овощные супы, мясные и рыбные блюда, жидкие каши, пюре, компоты, овощные и фруктовые соки, белый хлеб. После снижения температуры разрешают обычное питание.

Важнейшее место в лечении С. занимают пенициллин и препараты пенициллинового ряда (ампициллин, оксациллин и др.). Применяют также препарат пролонгированного действия — бициллин, к-рый вводят однократно внутримышечно в дозе 20 000 ЕД на 1 кг веса тела. При непереносимости пенициллина используют тетрациклин, эритромицин.

При выраженной интоксикации проводят внутривенные вливания плазмозамещающих жидкостей, р-ра Рингера, 25% раствора глюкозы. При тяжелых формах С. применяют кортикостероиды (преднизо-лон 1 —1,2 мг/кг в сутки, с постепенным снижением дозы через 2—3 дня в течение 5—7 дней).

Лечение психических нарушений при С. направлено прежде всего на основное заболевание, а также включает применение общеукрепляющих и седативных средств. При психозах внутримышечно вводят седуксен, а в более тяжелых случаях — аминазин, галоперидол.

При возникновении осложнений проводят их лечение (см. соответствующие статьи, напр. Гломеру-лонефрит, Миокардит и т. д.). При скарлатинном сердце рекомендуют постельный режим, лекарственной терапии не назначают.

Прогноз и Профилактика

Прогноз, в прошлом серьезный, в настоящее время стал благоприятным. Исход психических нарушений при С. чаще всего благоприятный. Психическое состояние нормализуется по мере выздоровления.

Профилактика. Независимо от тяжести С. больной подлежит изоляции (см. Изоляция инфекционных больных). Эту меру принимают и в отношении больных ангиной, у к-рых подозревают скарлатинозную природу заболевания. Лечение больных С. на дому не способствует повышению заболеваемости. Однако показания к нему не следует чрезмерно расширять. Контакт с детьми разрешается после клин, выздоровления, но не ранее 10-го дня болезни. Посещение реконвалесцентами дошкольных детских учреждений и первых двух классов школ допускается через 12 дней по окончании срока изоляции. Эти правила распространяются и на больных, лечившихся дома, а также на больных ангиной, выявленных в скарлатинозном очаге. Все лица, бывшие в контакте с больным С., подлежат врачебному осмотру с целью выявления случаев стертой формы болезни. Для детей, находившихся в контакте с больным, посещающих детские дошкольные учреждения н первые два класса школы и ранее не болевших, устанавливается карантин на 7 дней с момента изоляции больного. В квартире, где находится больной С., проводят регулярную текущую дезинфекцию (см.).

Специфическая профилактика не разработана.

Скарлатина у взрослых

Скарлатина у взрослых имеет все клин, формы, наблюдающиеся у детей. Болеют преимущественно женщины, что в значительной степени обусловлено заражением при уходе за больными детьми. В большинстве случаев течение болезни типичное, но легкое. Тяжелые формы чаще встречаются у лиц преклонного возраста либо у женщин в послеродовом периоде. Начальные симптомы, связанные с интоксикацией, у взрослых более выражены, чем у детей, но репаративные процессы происходят быстрее. Лихорадочный период продолжается не более 1—2 дней. Сыпь обычно держится один день. Катаральная или фолликулярная ангина длится 3—4 дня. Некротическая ангина встречается редко.

В семьях, где дети болеют типичной С., у взрослых нередко возникают атипичные ее формы в виде ангины, фарингита или ринофарингита без сыпи. Однако в последующем наблюдаются шелушение и характерные для С. осложнения. Больные с атипичным течением также опасны для окружающих.

Одной из форм заболевания у взрослых является послеродовая (пуэрперальная) С. Возбудитель инфекции проникает в организм женщины через гениталии. Инкубационный период короткий, иногда несколько часов. Болезнь развивается через 1—5 дней после родов, начинается остро, с озноба, повышения температуры, рвоты. Сыпь и эритема появляются в первые сутки вначале на животе, затем на груди и конечностях. Ангины обычно не бывает, но отмечается энантема на слизистой оболочке рта и глоткд. Характерны зловонные гнойные выделения из влагалища. Тяжесть заболевания при послеродовой С. различна, нередко встречаются септические и геморрагические формы, к-рые трудно дифференцировать с гинекологическим сепсисом (см.).

Изменения крови те же, что и у детей.

Осложнения (лимфаденит, артрит, синовит, отит) при легких и средне^ тяжелых формах болезнй возникают редко и не бывают опасными. Изменения со стороны сердца и почек преходящие и кратковременные. Рецидивы наблюдаются редко.

Диагноз ставят на основании эпи-демиол. анамнеза, характерной сыпи и шелушения, лейкоцитоза и эози-нофилии в крови.

Лечение зависит от клин, формы болезни и не отличается от терапии у детей.

Прогноз при своевременном и правильном лечении благоприятный при всех формах болезни.

Профилактика заключается в своевременном выявлении и изоляции больных, соблюдении гиг. режима при уходе за больными, проведении текущей дезинфекции.

Библиография: Актуальные вопросы эпидемиологии дифтерии и скарлатины, под ред. В. Н. Додонова и Н. И. Девятовой, М., 1974, библиогр.; Беляков В. Д., Ходырев А. П. и Тотолян А.А. Стрептококковая инфекция, с. 160, Л., 1978; Б о дн арчи к Л. В. и др. Клинические особенности современной скарлатины, Здравоохр. Белоруссии, № 10, с. 36, 1980; Б ы с т р я к о- в а Л. В. Инфекционные экзантемы у детей, Л., 1982; Ивановская Т. Е. и Цинзерлинг А. р. Патологическая анатомия (болезни детского возраста), с. 258, М., 1976; Носов С. Д. Инфекционные болезни у детей в прошлом и настоящем, Л., 1980; он же, Детские инфекционные болезни, с. 97, М., 1982; Руководство по инфекционным болезням у детей, под ред. С. Д. Носова, с. 74, М., 1980; Руководство по микробиологической диагностике инфекционных болезней, под ред. К. И. Матвеева, с. 298, М., 1973; Стру ков А. И. и Серов В. В. Патологическая анатомия, с. 458, М., 1979; Сухарева М. Е. и Ширвиндт Б. Г. Скарлатина у детей, М., 1960, библиогр.; Сухарева М. Е., Блюменталь К. В. и Новик 3. А. Эволюция клиники скарлатины на протяжении' 1911 — 1971 гг., Педиатрия, № 1, с. 3, 1973; Emond R. Т. D. Farbatlas der Infec-tionskrankheiten, Stuttgart — N. Y., 1976; Krugman T. a. Katz S. L. Infectious diseases of children, St Louis a. o., 1981; Ocklitz H. W. u. Pa-d e t t H. Schurlach im Kindersalter, Zbt. Bakt., I. Abt. Orig., Bd 214, S. 428, 1970.


xn--90aw5c.xn--c1avg

Скарлатина - это... Что такое Скарлатина?

острая инфекционная болезнь, характеризующаяся интоксикацией, ангиной и высыпанием на коже; одна из форм стрептококковой инфекции (Стрептококковая инфекция). Распространена преимущественно в странах с холодным и умеренным климатом. Этиология. Возбудитель скарлатины — β-гемолитический стрептококк группы А — имеет шаровидную или овальную форму, образует цепи разной длины, окрашивается по Грамму В соответствии с типированием по М-белку различают свыше 80 сероваров β-гемолитического стрептококка группы А. Возбудитель С. продуцирует различные токсины и ферменты. Наиболее тяжелые токсические проявления С. обусловлены эритрогенным токсином, который вырабатывают далеко не все β-гемолитические стрептококки группы А. Различают 3 типа эритрогенного токсина — А, В и С. Проникновению возбудителя С. в ткани способствуют такие его субстанции, как S- и О-стрептолизины, нуклеазы (гиалуронидаза, стрептокиназа, протеиназа, липопротеиназа) и бактериоцидины. β-гемолитические стрептококки относятся к микроорганизмам, умеренно устойчивым к физическим факторам. Вирулентность их в окружающей среде резко снижается. Стрептококки быстро погибают под действием дезинфицирующих средств, чувствительны к воздействию антибиотиков, особенно бензилпенициллина, бициллина, полусинтетических пенициллинов, эритромицина, доксициклина. Эпидемиология. Источниками возбудителя инфекции являются больной С. или любой другой клинической формой стрептококковой инфекции и бактерионоситель. Чаще болеют дети 3—10 лет, посещающие детские дошкольные учреждения и школу. Появлению случаев С. в детских учреждениях, как правило, предшествует повышенный уровень заболеваемости ангинами и острыми респираторными вирусными инфекциями. Дети первого года жизни (особенно первого полугодия) и взрослые скарлатиной болеют редко. Основной путь передачи возбудителя инфекции — воздушно-капельный. Заражение происходит при общении с больным или бактерионосителем на расстоянии не более 3 м. Распространению заболевания способствует скученность детей в помещении. Передача возбудителя инфекции через третье лицо и предметы ухода имеет второстепенное значение.

Эпидемический процесс при С. характеризуется волнообразностью, периодическими спадами и подъемами каждые 2—4 года. Отчетливо выявляется нарастание заболеваемости С. в осенне-зимние месяцы.

Патогенез и патологическая анатомия. Возбудитель С. в большинстве случаев проникает в организм через слизистую оболочку небных миндалин и других отделов глотки, реже через раневую и ожоговую поверхности (экстрабуккальная скарлатина). А.А. Колтыпин в патогенезе С. выделил три «линии»: токсическую, оптическую и аллергическую, определяющие клинические проявления болезни. Токсическая линия патогенеза С. обусловлена токсическими субстанциями β-гемолитического стрептококка. Попадая в кровь, они вызывают симптомы интоксикации: повышение температуры тела, сыпь, нарушение функций центральной нервной, сердечно-сосудистой и эндокринной систем. Септическая линия патогенеза С. связана с воздействием микробной клетки β-гемолитического стрептококка на ткани. Она характеризуется развитием катарального гнойного или некротического воспаления в области входных ворот возбудителя инфекции, а также гнойных осложнений. Аллергическая линия патогенеза С обусловлена сенсибилизацией организма к β-гемолитическому стрептококку и антигенам разрушенных тканей. Аллергия может развиваться с первых дней заболевания, но наиболее выражена на 2—3-й неделе от начала болезни; клинически проявляется различными высыпаниями на коже, острым лимфаденитом, гломерулонефритом, миокардитом, синовитом, немотивированными подъемами температуры тела (аллергические волны). Все три «линии» патогенеза С. взаимосвязаны, но выраженность их у разных больных неодинакова. В одних случаях преобладают токсические симптомы, в других — септические. Аллергические волны могут отсутствовать. Морфологические изменения при С. обусловлены действием возбудителя инфекции и его токсина. В месте внедрения возбудителя С. отмечаются отек, гиперемия, миелоидная метаплазия, некроз тканей. Характер и глубина морфологических изменений зависят от тяжести болезни. Иммунитет. В результате перенесенной С. вырабатывается антитоксический и антимикробный иммунитет. Антитоксический иммунитет чаще всего связан с эритрогенным токсином типа А. Антимикробный иммунитет формируется только к тому серовару β-гемолитического стрептококка, который вызвал данное заболевание. Продолжительность сохранения иммунитета различна. Повторные случаи С. наблюдаются редко и связаны с индивидуальными особенностями системы иммунитета. Клиническая картина. Инкубационный период продолжается чаще 2—7 дней, он может укорачиваться до нескольких часов и удлиняться до 12 сут. Типичная С. начинается остро с подъема температуры тела. Отмечаются недомогание, снижение аппетита, боль в горле при глотании, головная боль, тахикардия, часто наблюдается рвота. Через несколько часов от начала болезни в области щек, туловища и конечностей появляется розовая точечная сыпь на фоне гиперемированной кожи. Кожа носогубного треугольника остается бледной и свободной от сыпи. Сыпь более насыщенная в естественных складках кожи (рис. 1), на боковых поверхностях туловища, в низу живота. Иногда помимо точечных элементов могут быть высыпания в виде мелких (диаметром 1—2 мм) пузырьков, наполненных прозрачной или мутноватой жидкостью. В ряде случаев сыпь бывает геморрагической. Характерны кожный зуд, сухость кожи и слизистых оболочек, белый дермографизм. Сыпь обычно держится 3—7 дней; затем угасает, не оставляя пигментации. После исчезновения сыпи возникает шелушение кожи: в области ладоней и стоп оно крупнопластинчатое, начинается с кончиков пальцев; на туловище, шее, ушных раковинах шелушение отрубевидное. Одним из постоянных симптомов С. является ангина; она может быть катаральной, фолликулярной, лакунарной, особенно характерна некротическая ангина. При всех видах ангины отмечается яркая гиперемия небных миндалин, дужек и язычка, не распространяющаяся на слизистую оболочку твердого неба. При некротической ангине в зависимости от тяжести болезни некрозы могут быть поверхностными в виде отдельных островков или глубокими, покрывающими всю поверхность небных миндалин, а иногда и небных дужек, язычка, других отделов глотки. Соответственно степени воспаления небных миндалин поражаются регионарные (передние шейные) лимфатические узлы, они становятся плотными и болезненными при пальпации. Язык в начале болезни густо обложен белым налетом, затем очищается с кончика и боков, становится ярко-красным с выраженными сосочками — «малиновый язык» (рис. 2). В конце первой или на второй неделе развивается синдром инфекционного сердца: небольшое расширение границ сердца, нежный систолический шум или нечистота I тона сердца, брадикардия, дыхательная аритмия, снижение АД. Эти изменения обычно исчезают через 3—4 нед., иногда позже. В зависимости от выраженности интоксикации и местного воспалительного процесса в глотке различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы типичной С. Легкая форма протекает при нормальной или субфебрильной температуре тела без выраженной интоксикации, с катаральной ангиной. Среднетяжелая Дюйма сопровождается повышением температуры тела до 38—39°, рвотой, иногда повторной, могут развиваться некротическая ангина и значительный регионарный лимфаденит. При тяжелой форме с резко выраженной интоксикацией (токсическая С.) всегда наблюдаются высокая температура тела (39° и выше), повторная или многократная рвота, головная боль, вялость, затемнение сознания. Иногда отмечаются судороги, бред, менингеальные симптомы. Сыпь может быть скудной, имеет цианотический оттенок, часто бывает геморрагической. Белый дермографизм не выражен. Ангина — катаральная или с небольшими некрозами. Тяжелая форма С. с преобладанием местных проявлений (септическая С.) характеризуется высокой лихорадкой, распространенными некрозами небных миндалин и дужек; регионарные лимфатические узлы резко увеличены, плотные и болезненные, может возникать периаденит и в ряде случаев аденофлегмона. Тяжесть состояния больного при септической С, обусловлена главным образом изменениями в ротоглотке. В последние годы в подавляющем большинстве случаев наблюдаются легкие формы С., реже — среднетяжелые. Тяжелые формы С. встречаются очень редко. К атипичным формам относят стертую, гипертоксическую и экстрабуккальную С. При стертой С. клинические проявления слабо выражены и кратковременны. Гипертоксическая С. характеризуется катастрофически нарастающей интоксикацией, летальный исход может наступить при явлениях инфекционно-токсического шока в первые сутки болезни, когда основные симптомы еще в полной мере не развились. При экстрабуккальной С. инкубационный период короткий (1—2 дня), высыпание обычно начинается с места ранения или ожога, лимфаденит развивается вблизи входных ворот возбудителя инфекции, ангина отсутствует или слабо выражена. Наиболее частые осложнения С.: лимфадеинт, отит, синусит, мастоидит; возможны миокардит, нефрит, синовит. Осложнения обычно проявляются на 2—3-й неделе от начала болезни. В их патогенезе играют роль два фактора: аллергия и вторичная инфекция β-гемолитическим стрептококком того же или иного серовара. Аллергические осложнения (резко выраженный катаральный лимфаденит, миокардит, нефрит, синовит) развиваются, как правило, на 3—5-й неделе болезни. Гнойные осложнения (гнойный лимфаденит, периаденит, аденофлегмона, отит, синусит, мастоидит) могут возникать как в ранние, так и в поздние сроки болезни; чаще они наблюдаются у детей раннего возраста. Психические нарушения у детей при С. встречаются редко. При тяжелых формах С. бывают делириозные состояния (см. Делириозный синдром) с психомоторным возбуждением которое сменяется угнетенностью и сонливостью, иногда оглушенностью. В периоде реконвалесценции обнаруживается более или менее выраженный Астенический синдром. У детей первого года жизни специфическая интоксикация незначительна, в ряде случаев С. протекает стерто, но в то же время нередки гнойные осложнения (отит, лимфаденит, аденофлегмона и др.). У взрослых течение С. типичное. Диагноз С. в типичных случаях не представляет затруднений. Острое начало болезни, повышение температуры тела, рвота, боль в горле, яркая гиперемия небных миндалин, дужек и язычка, не распространяющаяся на твердое небо, розовая точечная сыпь на фоне гиперемированной кожи, особенно насыщенная в естественных складках, бледный носогубный треугольник, увеличение передних шейных лимфатических узлов дают основание клинически диагностировать С. Изменения крови (нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, повышенная СОЭ) соответствуют тяжести болезни. На первой неделе болезни отмечается эозинофилия. Затруднения в диагностике возникают при позднем поступлении больного в стационар, когда сыпь уже исчезла. В этих случаях диагностическое значение имеют насыщенность кожных складок, «малиновый язык» и шелушение кожи. Стертую С. помогают распознать отграниченная гиперемия небных миндалин, дужек и язычка, иногда легкая насыщенность кожных складок, шейный лимфаденит и изменения крови. В сомнительных случаях важны эпидемиологические данные о возможности общения пациента с больным стрептококковой инфекцией. Дифференциальный диагноз следует проводить с иерсиниозом, стафилококковой инфекцией со скарлатиноподобным синдромом, а также с аллергической сыпью. При Иерсиниозе сыпь обычно более крупная, особенно обильная на разгибательных поверхностях конечностей, ладонях и подошвах, после исчезновения сыпи может быть пигментация, интенсивность шелушения кожи различна; определяется раз литая гиперемия слизистой оболочки ротоглотки; более длительно держится высокая температура тела, иногда температурная кривая имеет волнообразный характер; появляются симптомы острого живота, развиваются энтерит, гепатит, артриты, миокардит. При стафилококковой инфекции (Стафилококковая инфекция) со скарлатиноподобным синдромом сыпь возникает на фоне гнойного лимфаденита, флегмоны, гнойного очага в области ожоговой поверхности или раны, ангины при этом может не быть.

Аллергическая скарлатиноподобная сыпь часто сочетается с пятнистой, геморрагической и уртикарной сыпью; ангина и «малиновый язык» отсутствуют.

Лечение. Госпитализация больных С. осуществляется по клинико-эпидемиологическим показаниям Больных легкой и среднетяжелой формой С. можно лечить в домашних условиях. При этом необходимы изоляция больного и соблюдение санитарно-гигиенических мероприятий. Госпитализация обязательна при тяжелой форме С. и в тех случаях, когда в домашних условиях невозможно изолировать больного и создать необходимые условия для его лечения. Госпитализация больных должна осуществляться в отдельные палаты инфекционных отделений или боксы. Нельзя допускать контакта между вновь поступающими больными и реконвалесцентами. Режим в течение 5—6 дней постельный. Питание должно соответствовать возрасту больного. При любой форме С. обязательно назначают антибиотики. При отсутствии противопоказаний антибиотиком выбора является бензилпенициллин. Наиболее целесообразно вводить его внутримышечно 2 раза в день, доза определяется тяжестью болезни и возрастом больного. При лечении в домашних условиях детям целесообразно назначать эритромицин, оксациллин или феноксиметилпенициллин внутрь, взрослым — также вибромицин. Длительность антибиотикотерапии составляет обычно 5—7 дней. Применение антибиотиков предупреждает возникновение осложнений и сокращает длительность заразного периода. Раннее использование антибиотиков в условиях, исключающих перекрестную инфекцию, способствует также резкому сокращению аллергических реакций. Помимо антибиотиков назначают аскорбиновую кислоту и гипосенсибилизирующие препараты. Проводится также симптоматическая терапия. Лечение осложнений проводят по общим правилам в зависимости от их характера. При гнойных осложнениях (отите, лимфадените, синусите и др.) применяют антибиотики, физиотерапию (УВЧ, УФ-облучение, сухое тепло).

Прогноз при рано начатой рациональной пенициллинотерапии в условиях, исключающих реинфекцию, благоприятный.

Профилактика включает раннее выявление, течение и изоляцию больных С. и любой другой клинической формой стрептококковой инфекции. Сроки изоляции больных С., мероприятия в отношении реконвалесцентов и лиц, общавшихся с больным, — см. Изоляция инфекционных больных, таблица. В очаге С. проводится текущая Дезинфекция. Специфическая профилактика не разработана. Библиогр.: Беляков В.Д., Ходырев В.П. и Тотолян А.А. Стрептококковая инфекция, с. 160, Л., 1978; Нисевич Н.И. и Учайкин В.Ф. Инфекционные болезни у детей, с. 253, М., 1990; Руководство по инфекционным болезням у детей, под ред. С.Д. Носова, с. 79, М., 1980; Руководство по педиатрии, под ред. Р.Е. Бермана и В.К. Вогана, пер. с англ., кн. 3, с. 340, М., 1987.

Рис. 1. «Сгущение» скарлатинозной сыпи в подмышечной области.

Рис. 2. Ярко-красный язык с выступающими сосочками («малиновый язык») у больного скарлатиной.

dic.academic.ru

СКАРЛАТИНА - это... Что такое СКАРЛАТИНА?

  • Скарлатина — МКБ 10 A …   Википедия

  • СКАРЛАТИНА — (ново лат.). Преимущественно детская заразная болезнь, состоящая в воспалении кожи, покрывающейся при этом ярко красными пятнами. Словарь иностранных слов, вошедших в состав русского языка. Чудинов А.Н., 1910. СКАРЛАТИНА заразительная детская… …   Словарь иностранных слов русского языка

  • скарлатина — ы, ж. scarlatine, fièvre scarlatine <, ит. scarlattina < scarlatto багровый. Острое заразное заболевание, преимущественно у детей, характеризующееся обычно высокой температурой, сыпью по всему телу и болью в горле. БАС 1. Врачи называют,… …   Исторический словарь галлицизмов русского языка

  • СКАРЛАТИНА — (итальянское scarlattina, на средневековой латыни scarlatum ярко красный), инфекционное заболевание, преимущественно детей. Возбудитель гемолитический стрептококк. Характерны лихорадка, ангина, сыпь с последующим шелушением кожи. Заражение от… …   Современная энциклопедия

  • СКАРЛАТИНА — (итал. scarlattina от средневекового лат. scarlatum ярко красный), инфекционное заболевание, преимущественно детей. Возбудитель гемолитический стрептококк. Характерны лихорадка, ангина, сыпь с последующим шелушением кожи. Заражение от больных и… …   Большой Энциклопедический словарь

  • СКАРЛАТИНА — СКАРЛАТИНА, скарлатины, мн. нет, жен. (от итал. scarlatto багровый). Острое заразное заболевание, преим. у детей, характеризующееся появлением лихорадочного состояния, болью в горле и красноватой сыпью с последующим шелушением кожи. Толковый… …   Толковый словарь Ушакова

  • СКАРЛАТИНА — СКАРЛАТИНА, ы, жен. Инфекционная болезнь, преимущ. детская, сопровождающаяся воспалением миндалин, сыпью и последующим шелушением кожи. | прил. скарлатинный, ая, ое и скарлатинозный, ая, ое. Скарлатинный больной. Скарлатинозная сыпь. Толковый… …   Толковый словарь Ожегова

  • СКАРЛАТИНА — жен. сыпная болезнь красуха (если различать красуху и краснуху rubeolae). Скарлатинный, новый, к ней относящийся Толковый словарь Даля. В.И. Даль. 1863 1866 …   Толковый словарь Даля

  • Скарлатина — острое инфекц. заболевание людей, преимущественно детского возраста, обусловленное несколькими сероварами b гемолитического стрептококка группы А, имеющих М Аг и продуцирующих эритрогенный токсин. Эритрогенный токсин выделяют только лизогенные… …   Словарь микробиологии

  • скарлатина — сущ., кол во синонимов: 2 • болезнь (995) • шарлах (6) Словарь синонимов ASIS. В.Н. Тришин. 2013 …   Словарь синонимов

  • Скарлатина — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся разлитойбледнорозовой мелкоточечной сыпью по всему телу, лихорадкой ивоспалением зева. Причина, производящая С., несомненно,микропаразитического характера. Производитель болезни (зараза) оченьстоек,… …   Энциклопедия Брокгауза и Ефрона

  • diseases.academic.ru

    фото, симптомы у детей и взрослых, лечение

    Что такое скарлатина

    Скарлатина - это тяжелое инфекционной заболевание, вызванное бактерией - гемолитическим стрептококком группы А.

    Более, чем в 90% случаев скарлатиной страдают дети 3-10 лет. У взрослых скарлатина протекает легче, чем у детей - проявляется повышением температуры тела до 38 градусов, признаками ангины и бледной сыпью. Инфекция поражает только тех взрослых, у которых резко ослаблен иммунитет.

    Скарлатина передается воздушно-капельным путем (через слюну и слизь при чихании, кашле), а также бытовым путем - через общую посуду, полотенце, пр.

    Источники инфекции - больной человек, переболевший скарлатиной человек (реконвалесцент) и здоровый человек - см. раздел “Причины скарлатины, источник инфекции и пути передачи инфекции”).

    Симптомы скарлатины развиваются через 2-12 дней после инфицирования (инкубационный период). За это время стрептококки ускоренно размножаются на слизистой оболочки ротоглотки и выделяют эритротоксин - яд, разрушающий эритроциты. В результате формируются интоксикация и появляются симптомы скарлатины: повышение температуры тела до 39 градусов, резкая слабость, тошнота, головная боль, ломота в мышцах, покраснение языка, признаки ангины, увеличение шейных и затылочных лимфоузлов, а также специфическая сыпь по телу преимущественно на щеках, на боковых поверхностях туловища, в паху.

    Скарлатину диагностирует и лечит семейный врач, педиатр, инфекционист. Диагноз устанавливают при осмотре (характерная сыпь, специфические изменения языка), а также по изменениям в общем анализе крови - лейкоцитоз, ускоренное СОЭ, анемия.

    Скарлатину лечат таблетированными антибиотиками пенициллинового ряда. При тяжелой интоксикации внутривенно вливают солевые и коллоидные растворы.

    Без лечения или при несвоевременном неправильном лечении скарлатина осложняется трахеитом, пневмонией, ревматизмом, артритом, миокардитом, гломерулонефритом, отитом и лимфаденитом.

    После выздоровления вырабатывается стойкий иммунитет - повторное заболевание скарлатиной встречается в 3% случаев - у людей с резко ослабленным иммунитетом. Повторная скарлатина протекает гораздо легче, чем первичная.

    Вакцины от скарлатины нет, поэтому профилактика скарлатины сводится к изолированию заболевших и реконвалесцентов, соблюдению правил личной гигиены, укреплению иммунитета.

    Причины скарлатины, источники инфекции и пути передачи инфекции

    Как писали выше, возбудитель скарлатины - гемолитический стрептококк группы А. Помимо скарлатины гемолитический стрептококк группы А вызывает артрит, гломерулонефрит, рожу, ревматизм.

    Выделяют 3 источника инфекции:

    • человек, заболевший скарлатиной, ангиной, стрептококковым фарингитом. Пациент опасен на протяжении всего периода высыпания; особенно первые 3 дня;
    • реконвалесцент - человек, выздоровевший после скарлатины, но выделяющий стрептококк еще на протяжение 3 недель;
    • здоровый человек (здоровый носитель или человек с иммунитетом к скарлатине) - у которого гемолитический стрептококк группы А живет в носоглотке и выделяется наружу.

    Пути передачи инфекции - воздушно-капельный (через слизь и слюну при чихании, кашле), а также бытовой (через общую посуду, полотенце, немытые руки и даже дверную ручку).

    Симптомы скарлатины у детей и взрослых

    Инкубационный период скарлатины - до 12 дней; чаще всего 10 дней.

    Болезнь начинается остро. Вот первые симптомы скарлатины у детей:

    • повышение температуры тела до 39 градусов;
    • тошнота, изредка рвота;
    • головная боль; резкая слабость;
    • ломота в мышцах и боль в мышцах;
    • першение в горле, переходящее в другие признаки ангины; увеличение шейных и затылочных лимфоузлов;

    Как правило на следующий день после первых симптомов формируются показательные признаки скарлатины: “малиновый” язык и сыпь.

    “Малиной язык” - характерные изменения языка, выражающиеся в его резком покраснении (слизистая языка приобретает малиновый оттенок) и увеличении размеров сосочков языка.

    Сыпь при скарлатине - мелкоточечная. Может быть на всем теле, но чаще всего формируется на щеках, в паху и на боковой поверхности туловища. При обсыпании щёк носогубный треугольник сохраняется бледным. Сыпь сгущается, если располагается на щеках, в подмышечной, локтевой и подколенной области. При надавливании шпателем сыпь становится золотисто-желтоватой.

    Сыпь начинает угасать через 5-7 дней без пигментации кожи. В 20% случаев скарлатина протекает без сыпи.

    Через 2 недели после начала болезни появляется шелушение кожи на пальцах, ладонях, стопах, туловище, шее и ушных раковинах.

    Симптомы скарлатины у детей и взрослых похожи, но у взрослых болезнь протекает намного легче, чем у детей. В половине случаев скарлатина у взрослых протекает в виде легкой ОРВИ, без сыпи.

    Осложнения скарлатины

    Без лечения, при неправильном/запоздалом лечении, после тяжелого течения скарлатина осложняется пневмонией, ревматизмом, артритом, миокардитом, гломерулонефритом, рожей, отитом, лимфаденитом.

    Диагностика скарлатины

    Скарлатину диагностирует семейный врач, педиатр, инфекционист. Врач осматривает пациента - выявляет характерные изменения языка и сыпь на лице, на теле.

    Изменения в общем анализе крови весьма выражены, но не специфичны: лейкоцитоз и ускорение СОЭ. При тяжелом течении из-за массивного разрушения эритроцитов формируется анемия.

    В сомнительных случаях в сыворотке крови определяют уровень антител к антигенам стрептококка, который нарастает при скарлатине. У детей берут мазок из ротоглотки с последующим посевом на питательную среду.

    При постановке диагноза скарлатину следует отличать от других болезней с похожими симптомами: кори, краснухи, мононуклеоза, дерматита, стрептодермии, ОРВИ, менингита, ангины, пр.

    Лечение скарлатины

    Скарлатину в большинстве случаев лечат дома. Пациента госпитализируют в стационар только при тяжелом течении скарлатины и ее осложнениях.

    Назначают диету №2 - легко легкоусваиваемую жудкую/полужидкую пищу. Показано обильное теплое питье: свеже выжатые фруктовые соки, чай с лимоном, молоко с медом, пр.

    Гемолитический стрептококк группы - это бактерия, поэтому инфекцию успешно лечат с помощью антибиотиков. Для лечения скарлатины применяют таблетированные формы антибиотиков пенициллинового ряда: ретарпен, феноксиметилпенициллин, амоксициллин в течение 7-10 дней.

    При выраженной интоксикации показано внутривенное вливание солевых и коллоидных растворов.

    Профилактика скарлатины

    Специфической профилактики скарлатины нет - вакцину от скарлатины пока не придумали. Поэтому для профилактики скарлатины требуется проведение неспецифических мероприятий:

    • изолирование заболевших людей и реконвалесцентов;
    • соблюдение правил личной гигиены;
    • укрепление иммунитета.

    К какому врачу обратиться

    При подозрении на скарлатину сразу проконсультируйтесь с семейным врачом, педиатром, инфекционистом. Обратитесь к врачам сервиса врачебных видеоконсультаций Botkin.pro. Посмотрите, как наши врачи отвечают на вопросы пациентов. Задайте вопрос врачам сервиса бесплатно, не покидая данной страницы, или здесь.  Проконсультируйтесь у понравившегося врача.

    botkin.pro


    Смотрите также

    АСТОК